培训执业医师实践技能课件.ppt

【临床表现】 （一）急性中毒 正常人血液中COHb含量可达5%～10%。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级： 1.轻度中毒血液COHb浓度为10%～20%。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 2.中度中毒血液COHb浓度为30%～40%。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色，临床罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。 3.重度中毒血液COHb浓度达40%～60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征(decortical syndrome)状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。 * 【实验室检查】 （一）血液COHb测定 可采用简易测定方法，如①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠溶液1～2滴，混匀。血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。②分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水10ml，用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中COHb浓度，不仅能明确诊断，而且有助于分型和估计预后。 （二）脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 （三）头部CT检查 * 鉴别诊断 脑血管意外 脑震荡 脑膜炎 糖尿病酮症酸中毒 其他中毒引起的昏迷相鉴别 * 【治疗】 （一）终止CO吸入 （二）氧疗 给予氧疗，迅速纠正缺氧状态。 1. 吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。。 2.高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病。 （三）机械通气 （四）防治脑水肿。 （五）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C及甲氯 芬酯（氯酯醒）250～500mg肌注；胞磷胆碱（胞二磷胆碱）500～1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴，每天一次。 （六）防治并发症和后发症 * 五、有机磷杀虫药中毒 OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶( cholinesterase，ChE)活性，失去分解乙酰胆碱(acet ylcholine，ACh)能力，引起体内生理效应部位ACh大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。 * 【病因】 OPI中毒的常见原因： （一）生产中毒 在生产过程中引起中毒的主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程，手套破损或衣服和口罩污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、冒、滴、漏，或在事故抢修过程中，杀虫药污染手、皮肤或吸入呼吸道引起。 （二）使用中毒 在使用过程中，施药人员喷洒时，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致；配药浓度过高或手直接接触杀虫药原液也可引起中毒。 （三）生活性中毒 * 【临床表现】 （一）急性中毒 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态（如空腹或进餐）密切相关。口服中毒在10分钟至2小时发病；吸入后约30分钟；皮肤吸收后约2～6小时发病。中毒后，出现急性胆碱能危象(acute cholinergic crisis)，表现为： 1.毒蕈碱样症状( muscarinic signs) 又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性啰音，严重者发生肺水肿。 2.烟碱样症状(nicotinic signs) 又称N样症状。在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多，出现肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神经节受ACh刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，表现血压增高和心律失常。 3.中枢神经系统症状过多ACh刺激所致，表现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭死亡。 4.局部损害有些OPI接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎；污染眼部时，出现结膜充血和瞳孔缩小。 * 【实验室检查】 （一）血ChE活力测定 血ChE活力是诊断OPI 中毒的特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后极为重要