病理学第16章传染病Ⅰ.pptx

;人类史上十大传染病死亡事件; 严重急性呼吸综合征（SARS) （2003年）; 甲型H1N1流感（2009年） ;;;;甲类：鼠疫、霍乱 乙类：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。 ; 概 述; 传染病流行的基本环节; 具有特定的病原体 病原体有一定的传播途径和入侵方式 在人体内往往定位于一定的组织或器官 病变发展有一定的规律性 基本病变均表现为炎症 具有一定的季节性和地域性 患者病后具有一定的免疫力; 1.病原体进入细胞内，直接引起细胞死亡 2.病原体释放内、外毒素杀伤细胞 3.引起免疫反应，通过免疫介导引起组织损伤 ;结核病 肠道传染病 伤寒 细菌性痢疾 肠阿米巴病;; 结核病的历史;Robert Koch，Germany;我国是全球22个结核病高负担国家之一 目前，全国约有肺结核患者499万，位居全球第二位 ;结核杆菌感染引起的一种慢性肉芽肿病，全身各器官均可发生，以肺结核最为常见。 典型病变：结核结节形成＋干酪样坏死。 ; 病原菌：结核分枝杆菌 （人型、牛型） ;传播途径：呼吸道传播（最常见、最重要） 消化道传播（带菌食物） 皮肤伤口感染（少数） 发病机制：无内外毒素，不产生酶类，由菌体成分 →免疫反应和变态反应(Ⅳ型) 产生细胞免疫需30-50天 ，PPD试验阳性。;结核杆菌引起的免疫反应和变态反应;1. 以渗出为主的病变 2. 以增生为主的病变 3. 以坏死为主的病变 ;机体抵抗力低，菌量多，毒力强或变态反应较强 病变部位：好发于肺、浆膜、滑膜及脑膜等处 病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎 结 局：完全吸收 转变为以增生为主或以坏死为主病变;;免疫反应较强，细菌量少，毒力较低时 形成具有诊断价值的结核结节;以增生为主的病变;镜下： 中 央--干酪样坏死 周 围--上皮样细胞及郎汉斯巨细胞 最外围--淋巴细胞及成纤维细胞;结核结节 ;;以增生为主的病变;肉眼： 单个结核结节非常小，直径约0.1mm，肉眼和X线片不易看见。 结节境界分明，约粟粒大小，呈灰白半透明状。 有干酪样坏死时略显微黄，可微隆起于器官表面。 ;菌量多、毒力强、机体抵抗力低或变态反应强 以渗出为主或以增生为主的病变可继发干酪样坏死 干酪样坏死在病理诊断上具有一定意义;以坏死为主的病变; 结核病基本病变与机体免疫状态 ;1.转向愈合 吸收、消散： 渗出性病变 X线：边缘模糊、密度不均匀、呈云絮状的阴影逐渐缩小或被分割成小块，甚至消失。-- 吸收好转期 纤维化、钙化： 增生性病变和小的干酪坏死灶→纤维化→瘢痕愈合 较大的干酪坏死灶→纤维包裹、钙化 X线：纤维化病灶边缘清楚，密度增高的条索状阴影；钙化灶密度高，边缘清晰的阴影。 -- 硬结钙化期 ;钙 化;2. 转向恶化 浸润进展： 病灶周围出现渗出病变或坏死 X线：病灶周围出现絮状阴影，边缘模糊。 -- 浸润进展期 溶解播散： 干酪样坏死物→液化→自然管道排出→空洞形成 自然管道、淋巴道、血道播散 X线：病灶阴影密度深浅不一，出现透亮区及大小不等的新播散病灶阴影。 -- 溶解播散期;X线：浸润进展期;结核空洞;;;; 2015年5月全国法定传染病疫情概况; 初次感染和再次感染结核杆菌时机体反应性不 同，肺部病变有不同特点 初次感染→原发性肺结核病 再次感染→继发性肺结核病; (一)原发性肺结核病;原发病灶;;肺门淋巴结结核; 结局： 1、自愈（95%）：吸收、纤维化、钙化 2、恶化： 病灶扩大：渗出、干酪样坏死、空洞形成 播散：支气管：小叶性干酪样肺炎 淋巴道：淋巴结结核 血 道：肺或全身粟粒性结核病; （二）继发性肺结核病;;; 小 结