郑州毒蕈中毒的救治与病例汇报.pptxVIP

;病历汇报;;;;; 毒蕈中毒（poisonous mushroom poisoning );一、毒蕈中毒概述：; 2、毒蕈图片（1）;毒蕈图片（2）;毒蕈图片（3）;毒蕈图片（4）;毒蕈图片（5）;毒蕈图片（6）;毒蕈图片（8）; 3、中毒原因—误食;二、发病机制 ;1、鹅膏肽类毒素;2.奥来毒素;3、裸盖毒素 ;引起肝损害的常见毒蕈;二）、病理改变;三）、中毒机制;2．鹅膏多肽毒素间接免疫作用 小剂量鹅膏多肽毒素是一种免疫刺激剂。它能刺激T淋巴细胞、巨噬细胞，使TNF产生增加，同时使中毒的肝细胞对TNF敏感?? 另一方面．鹅膏多肽毒素使机体对内源性和外源性脂多糖敏感，中毒使脂多糖比较容易从肠道吸收，脂多糖刺激肝细胞分泌TNF，而肝脏是巨噬细胞聚集的主要脏器。 所以鹅膏多肽毒素主要引起肝细胞的损害。 3.鹿花蕈素。 可引起贫血：发病时除肠胃炎症状外，并有溶血表现、肝脾肿大等体征 ;4. 自由基损伤 TNF可迅速导致中性粒细胞聚集、脱颗粒、和呼吸暴发，产生大量自由基。自由基对肝细胞的毒性作用主要通过两种方式：活化分子氧，产生超氧离子，使内质网膜上的多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而破坏肝细胞内膜性结构，导致肝损害。自由基和膜蛋白、酶蛋白结合，使肝细胞内抗氧化物和蛋白含量降低，从而影响物质在肝细胞内的代谢。 ;三、临床表现;潜伏期;;③内脏损害期：假愈期2～3天后，出现内脏损害，以肝脏损害最重，表现为肝大，黄疸．肝功能异常，出血，肾功能衰竭等；严重者可继胃肠炎后急剧恶化，出现急性或亚急性肝坏死，心肌炎，发展为肝昏迷或心脏骤停，病死率在50％以上。;④精神症状期：病情继续发展可发生中毒性脑病，表现为烦躁，谵语，抽搐，惊厥，或淡漠．昏睡，最后死于呼吸衰竭；轻者出现精神异常。 ⑤恢复期：病程3～5周后，症状消失，肝功能恢复正常，逐渐痊愈，一般无后遗症。 ;五、诊断;四、治疗;2．药物治疗 ①巯基类药物：其作用机制是含巯基的药物与毒伞肽相结合，打断了其分子中的硫醚键，使其毒力减弱，而保护了体内含巯基酶的活性，甚至恢复部分已与毒素结合的酶的活力。 常用的有：二琉基丁二酸钠、二巯基丙酸钠。;②水飞蓟素(silymarin益肝灵、利肝隆)： 文献报道，20-48mg/（kg*d）的剂量对于毒伞引起的急性毒蕈中毒具有解毒剂的作用，其作用机制包括不同的生化作用，例如通过刺激聚合酶Ⅰ和RNA转录，刺激核糖体RNA种类的合成，保护细胞膜防止自由基介导的损害．阻止a-鹅膏毒素的摄取；动物实验和人体实验证实，水飞蓟素含有4种黄酮化合物的物质，60～70％是水飞蓟素的非映象对称体，具有抗氧化作用。;③青霉素： 鹅膏毒素吸收后与血浆蛋白形成复合物，青霉素与血清蛋白有较高的亲和力，可抑制毒伞肽与蛋白的结合，加速毒紊的清除，减少进入肝脏的毒素量。 ④桃叶珊瑚甙(aucubin)：实验证实：桃叶珊瑚可促进a-鹅膏毒素的排泻，实验组尿中毒素的含量是对照组的1.4倍。 ;⑤促肝细胞生长因子：有资料报道，肝细胞生长因子对于毒蕈中毒所致肝坏死有一定的疗效；但也有资料认为，急性肝坏死时机体并不缺乏肝细胞生长因子，而且，并不存在肝细胞再生障碍，所以提出是否有必要应用。有学者用高度纯化的肝脏刺激物质或联合TGF-a、胰岛素、类胰岛素生长因子2治疗实验性急性肝坏死动物，既未能降低动物死亡率，也未能改善肝功能及肝细胞增殖能力。; ⑥ 抗TNF单克隆抗体：由于TNF在急性肝坏死中具有重要作用，袁良平等在动物实验中使用抗TNF单克隆抗体治疗肝坏死动物模型，发现可减轻肝细胞损害。刘沛等发现TNF-a单克隆抗体能有效地中和或清除小自鼠血中的TNF-a，同时死亡率较对照组明显下降。;⑦糖皮质激素： 其对肝脏的保护作用通过其抗炎、抑制免疫及解毒作用来实现。 ⑧血必净、乌司它丁：利用其抗炎反应，保护脏器，治疗多脏器损害 ; 3．肝移植 对肝脏损害严重，内科治疗效果不佳的患者，可行肝脏移植。;Thank you !