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- 约 45页
- 2020-04-18 发布于上海
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沐舒坦(盐酸溴环己胺醇);围术期肺功能受损的因素;术后肺部并发症的种类;HAP;分泌物的潴留或异物及胃内容物吸入是直接原因。
全身麻醉后咳嗽反射被抑制,纤毛运动障碍,排痰能力下降
肺泡表面活性物质的失活是重要的中间环节。
切口疼痛、术后胃肠胀气和长期卧床 ;沐舒坦通过以下机制对围术期肺功能保护;机制一、活化粘液-纤毛运输系统;粘液-纤毛系统;粘液-纤毛系统受损;沐舒坦活化粘液-纤毛运输系统;机制二、恢复气道粘膜的正常分泌, 改变分泌物的浆液/粘液比值;作用机制;机制三 刺激肺泡Ⅱ型细胞
合成和分泌肺泡表面活性物质;; 影响因素(灭活):
吸入麻醉药物(脂溶性,NO除外)
术后缺氧、酸中毒
术中肺机械性损伤
细菌毒素-肺炎链球菌等
组织充血,水肿,纤维蛋白元堆积;沐舒坦能刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质
其效果与皮质激素相当
减少围术期肺不张的发生和动脉低氧血症。; 沐舒坦对胸部外科手术致 肺损伤的保护作用;
左胸食管癌根治主动脉弓上吻合术患者24例
随机分成实验组10例和对照组14例
两组间术前肺功能VC、FEV1、FEV1%及血气分
析PaO2、PaCO2、RI及手术时间均无显著差异
(P0.05)
;测定方法;给药方法;;结 果;机制四、增加支气管肺组织局部的抗生素浓度,减少发生感染性疾病的风险
;提高抗菌药物在肺组织中的浓度是获得更好临床疗效的关键;沐舒坦有效增加抗菌药物在肺组织中的浓度— 头孢菌素类 —;沐舒坦有效增加抗菌药物在肺组织中的浓度— 氟喹诺酮类 —;机制五、抗炎抗氧化作用;氧自由基的激活在各种肺部疾病的发病机制中都起了重要作用,尤其是ARDS
沐舒坦抑制炎性细胞因子(如TNF-a、IL-1)和花生四烯酸代谢物的作用抑制组胺、白三烯等炎性因子的释放
抑制白细胞和肺泡巨嗜细胞释放细胞因子
抗氧化、清除氧自由基;沐舒坦为围术期病人提供哪些保护? ;防治术后肺不张,改善通气/血流比值;沐舒坦在上腹部手术后
对肺不张的预防作用;252例慢性阻塞性肺病手术患者随机分为两组
沐舒坦组:沐舒坦针剂 1g /日,500ml生理盐水中
稀释,缓慢静??3h,连用6天(术前3天,
手术当天及术后2天)
对照组: 安慰剂(生理盐水); 沐舒坦降低术后肺不张的发生率
沐舒坦组病人有感染更少的趋势(8.8% vs12.4%)
以术前值对照,沐舒坦组术后PaO2降低程度
较对照组要轻得多(P0.05)
沐舒坦副作用与安慰剂相似。;;对体外循环后病人肺功能的保护;证实沐舒坦具有保护肺泡表面活性物质和促进其合成的作用。
临床也显示沐舒坦组病人的动脉低氧血症、肺不张的发生率明显低于对照组。
;改善COPD患者的肺功能;沐舒坦通过稀化痰液、加强纤毛运动促进排痰,通过刺激肺表面活性物质的合成和分泌,减少肺不张,改善通气/血流比值。
使用沐舒坦保护COPD患者的肺功能,减少COPD患者的肺部并发症应从术前开始。 ;预防术后ARDS;沐舒坦是磷脂酶阻断剂,巨噬细胞催化磷脂分解需磷脂酶参与,因此沐舒坦能抑制细胞因子的产生和花生四烯酸的代谢,能抑制膜的脂过氧化反应、稳定细胞膜的钙离子通道,减轻肺损伤。
;小结:;
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