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1.试述动作电位形成的离子机制。
刺激产生动作电位,动作电位达到一定水平会激活细胞膜上面的Na+通道,Na+通道被激活,导致细胞膜内Na+的通透性突然增大,Na+带正电荷迅速内流,电位差逐渐减小直至0发生了去极化,去极化形成以后,Na+还依然顺着溶度梯度带着正电荷继续内流,所以膜内的电位进一步升高(去极化进一步发展),形成膜外变负,膜内变正的反极化状态,这时的反极化状态会抑制Na+内流,当促进Na+内流的溶度差跟抑制Na+内流的溶度差相等时,这时候na+处于动态平衡,膜对Na+的通透性迅速回降到正常水平,同时膜对K+的通透性迅速增大,因此K+带正电荷外流,膜内电位逐渐下降,直至大致恢复静息电位水平,产生了复极化,每消耗一分子atp的情况下,往细胞外转移3个na+,往细胞内转移2个k+,最后使得细胞膜内外的离子分布和膜电位完全恢复至静息电位水平
1.比较兴奋性(epsp)和抑制性(ipsp)突触后电位
EPSP
IPSP
突触前神经元
兴奋性神经元
抑制性神经元
递质
兴奋性递质
抑制性递质
突触后膜离子流
突触后膜对na+、k+、cl+通透性增大,尤其是na+、所以na+内流
突触后膜对k+、cl-增大,尤其是cl-,所以cl-内流
突触后膜电位极
去极化
超极化
结果
去极化达到阈电位水平,突触后神经元兴奋
没达到阈电位水平,突触后神经元抑制
突触后神经元抑制
肌膜爆发动作电位,如何引起肌肉收缩?
动作电位以局部电流的形式传到横管,横管膜上的特殊蛋白质边沟,解除阻塞作用,终池膜Ca2+通道开放,使Ca2+大量进入肌浆,导致肌浆内Ca2+浓度迅速升高。TnC与Ca2+结合,肌钙蛋白构型发生改变,其信息通过TnI传递给TnT,原肌球蛋白构型发生改变,深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中,暴露出肌动蛋白和横桥的结合位点,肌动蛋白和横桥结合,使横桥ATP酶激活,ATP分解释放能量,则横桥向M线方向摆动,拖动细肌丝向粗肌丝中滑行,肌小节缩短,导致肌肉收缩。
2.比较躯干四肢浅感觉和深感觉的异同点
共同点:①一般由三级神经元组成,第一级位于脊神经内,第二级位于脊髓后角或脑干内,第三级位于丘脑外侧核。②各种感觉传导通路的第二级神经元发出的纤维,一般交叉到对侧,经过丘脑和内囊,最后投射到大脑皮质的相应区域,进行感觉的分析和综合。
不同点:①感受器不同:浅感觉分布在躯干四肢的皮肤黏膜中,深感觉分布在躯干四肢的肌肉、肌腱、关节。②第二级神经不同:浅感觉(脊髓灰质后角细胞)深感觉(薄束核、楔束核)③神经传导通路交叉部位不同:浅感觉发生在脊髓,深感觉在延髓或脑干。
3.如果没有标准血清,是否能够用已知的A型血去鉴定未知血型,为什么?
能。将A型血和未知血型分成红细胞和血清,可判断如下:
将A型红细胞(含有B抗原)加入到未知血清,
将出现 凝集,则为B型或者O型。 —— ①
未凝集,则为A型或者AB型。—— ②
将A型血清(抗B血清)加入未知红细胞,
将出现 凝集,则为B型或者AB型。 —— ③
未凝集,则为A型或者O型。 —— ④
综上,如果出现两次都不凝集,为A型;
如果出现两次都凝集,为B型;
如果出现①④情况,则为O型;
如果出现②③情况,则为AB型。
4.试述气体交换的过程:
呼吸气体的交换动力主要是气体的分压差。气体交换包括肺换气和组织换气。
①肺换气:当空气进入肺泡,肺泡内O2分压大于血液中O2分压,O2由肺泡进入血液,而血液中CO2分压大于肺泡,CO2由血液进入肺泡,排出体外,使得静脉血变成动脉血。
②组织换气:动脉血液中O2的分压大于组织中O2的分压,所以O2由血液进入组织中,而组织中CO2分压大于血液中的CO2分压,因此CO2由组织进入血管中,使得动脉血变成静脉血。
因此,这两个过程中,血液担负O2和CO2的运输作用。
4.解释为什么有意识屏住一段时间后,呼吸会不自主地加深加快;而有意识加深加快呼吸一段时间后,呼吸会减弱减慢,甚至暂停的现象。
屏住呼吸一段时间后,会导致血液中PO2下降,PCO2上升,[H+]上升,这时就会使得血液中的CO2浓度上升,CO2透过血脑屏障,发生CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-,引起脑脊液中H+浓度上升,刺激中枢化学感受器,导致呼吸加深加快;而有意加深加快呼吸一段时间后,则出现PO2上升,PCO2下降,[H+]下降,表现出相反的机制。
5.为什么说小肠是主要的吸收场所?
答:(1)小肠有很大吸收面积,小肠是消化管中最长的部分,全长5 ~ 7m,小肠壁上有三级突起(换装皱襞、绒毛、微绒毛)使小肠吸收面积增大了600倍,吸收面积增大,有效提高了食物消化吸收效率。
食物在小肠停留的时间较长,一般是3 ~
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