抗生素的临床应用全球关注的多重耐药菌文档资料.pptxVIP

多重耐药、广泛耐药菌流行细菌耐药是当前抗感染治疗的难点和热点。出现了无药可治的细菌。耐药菌的控制已成共识加强抗感染药物的管理 减少选择压力，延缓新耐药菌的产生。加强医院感染的控制 减少耐药菌的流行 细菌耐药什么是细菌耐药？ 是指细菌对抗生素不敏感现象。 产生原因是细菌在自身生存过程中的一种殊表现形式。 天然抗生素是细菌产生的次级代谢产物，用以抵御其他微生物，保护自身安全的化学物质。人类将细菌产生的这种物质制成抗菌药物用于杀灭敏感的微生物，微生物接触到抗菌药物，也会通过改变代谢途径或制造出相应的灭活物质抵抗抗菌药物，形成耐药。 重视对细菌及耐药的认识每种抗菌药物有自己的特点（抗菌谱）。同菌种病原菌感染耐药性不同需要选不同抗菌药物。（大肠埃希菌产ESBLs与非产ESBLs菌株引起的感染，需选用不同抗菌药物） 技术层面----------行政管理层面1.了解有关的法律、法规、规章制度。2.依法执业 资格证 执业证3.获取抗菌药物处方权 考试合格抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理应用4.熟悉分级管理权限 非限制使用 限制使用 特殊使用5.重视病原学诊断 送检率 耐药率6.违规处理 取消抗菌药物处方权 吊销执业证书 追究刑事责任抗菌药的作用机制抑制细菌细胞壁的合成。 青霉素类、头孢菌素类、磷霉素类、万古霉素类。 青霉素与头孢菌素化学结构相似，它们都属于β-内酰胺类抗生素，其作用机制之一是与青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制转肽作用，阻碍了肽聚糖的交叉联结，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障作用，使细菌细胞肿胀、变性、破裂而死亡。改变胞浆膜的通透性。 多肽类抗生素：如多粘菌素类。 其含有多个阳离子极性基团和一个脂肪酸直链肽，其阳离子与胞浆中的磷脂结合，使包膜功能受损。抗菌药的作用机制抑制蛋白质的合成。 氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、林可霉素。 细菌蛋白质的合成包括起始、肽链延伸及合成终止三阶段，抑制蛋白质合成的药物分别作用于细菌蛋白质合成的不同阶段。影响核酸和叶酸的代谢。 喹诺酮类、磺胺类。 喹诺酮类抑制细菌DNA回旋酶，从而抑制细菌的DNA复制产生杀菌作用。抗菌药物联合应用的适应症不明病原体的严重细菌性感染，为扩大抗菌范围，可选联合用药，待细菌诊断明确后即调整用药；单一抗菌药物尚不能控制的感染如空腔脏器穿孔所致的腹膜感染；结核病、慢性骨髓炎需长期用药治疗；两性霉素在治疗隐球菌脑膜炎时可合用氟胞嘧啶，减少两性霉素的毒性反应；大剂量青霉素治疗细菌性脑膜炎时可加入磺胺等联合用药。（联合用药的目的是利用药物的协调作用而减少用药剂量和提高疗效，从而降低药物的毒性反应及不良反应）革兰染色是基础G+菌细胞壁尖厚，菌体内渗透压高。G-菌细胞壁较薄，菌体内渗透压低。革兰阳性菌感染临床常见的G+球菌。 需氧：葡萄球菌属 肠球菌属 链球菌属 厌氧：黑色消化球菌 消化链球菌属 韦荣球菌属临床常见的G+杆菌需氧：产单核李斯特菌、棒状杆菌-白喉、炭疽芽孢杆菌、红斑丹毒丝菌、阴道加特纳菌、分枝杆菌、奴卡菌。厌氧：梭状芽孢杆菌属 -艰难梭菌 -破伤风梭菌 -气性坏疽 -肉毒杆菌 耐药性模式交叉耐药（CDR） 对作用机制相同的抗菌药物同时耐药。 （如：氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星耐药）多重耐药（MDR） 对≥三种作用机制不同抗菌药物同时耐药。 （如：青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类同时耐药）泛耐药（PDR） 对临床常用药物基本耐药革兰阳性菌天然耐药不选用 无法预防耐药，但可预防感染（一个药物发现或合成后他的结构就决定这个细菌对这个药物不敏感） 氨曲兰 多粘菌素类 硝基咪唑类 革兰阳性菌天然耐药 不选用（细菌的种类对某些药物是天然耐药的）链球菌属 氨基糖苷类耐药肠球菌属 苯唑西林、1-4代头孢、头酶素类、林克酰胺类、氨基糖苷类、四环素类、氯霉素类、磺胺耐药革兰阳性菌天然耐药 不选用产单核李斯特菌 1-4代头孢类、氨基糖苷类破伤风梭状杆菌 氨基糖苷类J-K棒状杆菌 β-类酰胺类艰难梭菌氨苄西林、林可类、红霉素、四环素阴道加特纳菌 磺胺嘧啶、多粘菌素、新霉素耐药关注细菌获得耐药率1.主要目标菌 耐用率≥30%的抗菌药， 及时预警本机构医务人员。2.主要目标菌 耐用率≥40%的抗菌药， 应慎重经验用药。3.主要目标菌 耐用率≥50%的抗菌药， 应参照药敏结果选药。4.主要目标菌 耐用率≥75%的抗菌药， 应暂停该类药物的应用， 追踪耐药监测结果，再决定是否恢复其临床应用。获得耐药-葡萄球菌 产青霉素酶耐药谱 青霉素G V 氨苄西林 阿莫西林 哌拉西林 替卡西林敏感谱 耐酶青霉素-苯唑 氯唑 氟氯 1-2代头孢菌素获得耐药-葡萄球菌 靶位改变耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA） 耐甲氧西林、苯唑西林、头孢西丁且多重耐药的葡萄球