左冠状动脉前降支狭窄 右冠状动脉狭窄 左冠状动脉前降支狭窄 右冠状动脉狭窄和粥样硬化斑块 冠状动脉搭桥血管和支架的评价 CT评估搭桥血管通畅性与造影相比,准确性很高,需要对搭桥血管的狭窄准确定位,并诊断狭窄率 CT能够评价大多数支架的通畅性,但是对支架内再狭窄的诊断,取决于支架材料和直径,3.5mm不作诊断 支架远端管腔有造影剂充盈,并不能完全肯定支架通畅,支架内造影剂显示情况更加重要 右冠状动脉支架治疗术后复查 支架术后再狭窄 冠状动脉支架治疗术后再狭窄 冠状动脉搭桥血管的评价 冠状动脉CT发展方向 设备的成像能力和技术进步 临床应用研究进展 设备的成像能力和技术进步 时间分辨率:高速亚秒心脏 转速0.28秒/周,75ms时间分辨率 双64排探测器 床速480mm/s,PITCH=3.4 放射剂量1.0msv 空间分辨率:高清成像 能谱成像:分离碘、水等物质 算法改进:提高图像信噪比、消除硬化伪影和降低剂量 临床应用研究进展 临床患者+人群(I级预防、演变) 诊断狭窄+斑块(合理的治疗方案) 冠脉病变+心肌(防止猝死和心梗) 疾病诊断+随访(循证医学) 谢谢! 右冠状动脉缺如 右冠状动脉缺如 左冠状动脉开口高位 冠状动脉心肌桥 冠状动脉通常情况下走行于心外膜下的结缔组织中,心肌桥是指冠脉的某一段或其分支的某一段走行于心肌内,被形似桥的心肌纤维覆盖.这束心肌纤维被称为心肌桥,被心肌纤维所覆盖的这段血管称壁冠状动脉 心肌桥分成2型,分别为表浅型和纵深型 主要临床表现为心肌缺血 冠状动脉心肌桥 冠状动脉瘘 指左右冠状动脉的主干或分支和心腔形成短路或沟通,其起始部正常而终末支与某一心腔呈瘘管交通的畸形 冠状动脉瘘多来自右冠状动脉占50%--60%;来自左冠状动脉占30%--40%;来自两者甚少占2%--10% 上腔静脉、右心房、冠状静脉、右心室、肺动脉等右心系统者约占90%,左心房左心室等左心系统者占10% 冠状动脉瘘 由于冠状动脉瘘使冠状动脉血流直接分流,瘘远侧的冠状动脉血流量则减少使局部心肌供血不足可造成心肌缺血 总的说来由于冠状动脉瘘的瘘口多数都较小因此分流量一般不大不超出体循环量的1/3,故对血循环的影响较小 冠状动静脉瘘 冠状动脉粥样硬化 多因素共同作用:遗传为基础 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 发病机制 脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 长期以来,认为冠心病患者发生急性冠脉综合征的危险性与冠状动脉狭窄程度有关,即狭窄程度越严重,心肌梗死和死亡危险性越大 现代观点认为,发病与斑块破裂及随之而来的血栓形成有关 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 外膜 lipid core 脂核 早期斑块破裂的位置 溶解中 的血栓 新平滑肌细胞的募集 斑块趋向稳定 外膜 泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤 动脉粥样硬化 纤维 斑块 复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞 出血 内皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 }ACS *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 缺血性肾病 缺血性肠病 冠心病(coronary heart disease) 定义: 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(coronary
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