麻醉与肝脏2016强烈推荐.pptVIP

肝是芳香族aa和芳香胺类的清除器官 血中支链aa主要在骨骼肌代谢，很少在肝代谢，是肌肉的重要能源；脑也有利用支链aa的较强能力，也是脑的能源 支链aa与芳香aa进入脑组织用的是同一载体 胰岛素可促进支链aa进入肌肉 （4）凝血酶原时间测定：（PT） （测外源性） 正常12-16秒，延长3秒为异常 测定I、II、V、VII、X因子活性，而不受XII、XI、IX、VIII因子及血小板影响。 有助于肝cell性黄疸，阻塞性黄疸鉴别， 后者给Vk后PT恢复（由于VK吸收障碍） 还可判断肝细胞损害程度及肝病预后指标之一，肝细胞损害，凝血因子异常，其中Vk依赖因子首先减少。 （三）糖代谢与肝 肝对血糖起重要的调节作用 肝可通过糖原的合成与分解调节血糖：葡萄糖激酶（合成糖原）和 葡萄糖-6-磷酸酶（糖原分解） 糖酵解作用 G 葡糖激酶 葡糖-6-磷酸酶 G-6- P （三）糖代谢与肝 肝与糖异生： 肝是糖异生的主要器官，肾皮质也有糖异生能力，仅为肝的 1/10，只有酸中毒时肾内异生才加倍，可达糖异生的40% ； 糖异生的原料：乳酸 氨基酸 甘油； 肝功能异常时可影响葡萄糖的产生和作用。 饱食状态下，肝很少将葡萄糖氧化成二氧化碳和水，大部分Gs合成糖原储存；过多Gs则转化为脂肪 空腹状态，肝糖原分解，放出Gs 饥饿状态，肝糖原几乎耗竭，糖异生成为肝供血糖的主要途径；肝还可动员脂肪释放脂肪酸，氧化为酮体供大脑利用，以节省Gs （四）乙醇代谢 进入体内乙醇（乙醇摄入后30%在胃吸收，70%经小肠上段吸收）绝大部分在肝脏代谢（90-98%），约2-10%经肾和肺排出体外，体内代谢乙醇的酶主要是肝cell胞液的醇脱氢酶系（ADH）和微粒体乙醇氧化系统（MEOS） 乙醇 乙醛 乙酸 ADH低浓度 MEOS高浓度 醛脱氢酶 （ALDH） 乙醇诱导MEOS活性不但不能使乙醇氧化产生ATP，还可增加对氧和NADPH的消耗（MEOS的活性需要O2，NADPH），造成肝内能量的耗竭，加大肝细胞区域带的氧耗梯度，乙醇对肝cell的损害首先见于肝cell分区的III带。 ADH醇脱氢酶，ALDH醛脱氢酶的辅酶为NAD，由于乙醇代谢产生NADH，使得NADH／NAD比值升高，反馈影响糖氧化及三羧酸循环，乳酸利用减少，丙酮酸还原成乳酸增多，引起乳酸性酸中毒。 大量饮酒可引起低血糖，除上述原因外，乙醇可抑制糖异生的某些酶的活性，乳酸不能异生为糖。 还可影响脂肪代谢，导致肝脂肪积聚（脂肪肝） （五）胆汁与胆汁酸的代谢 1、胆汁 是肝cell分泌的一种液体，通过胆管排入十二指肠； 正常人平均每天分泌胆汁300-700ml； 胆汁的成分：胆汁酸盐含量最高；酶类有脂肪酶、磷脂酶、淀汾酶等其他一些排泄物。 2、胆汁酸代谢 1) 胆汁酸分类 按结构：游离胆汁酸（包括胆酸，脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸，少量石胆酸）和结合胆汁酸(与甘氨酸，牛磺酸结合的产物) 按来源：初级胆汁酸(肝cell合成的胆汁酸)、次级胆汁酸（初级胆汁酸在肠管中经细菌作用生成的脱氧胆酸、石胆酸及其在肝中合成的结合产物） 肝以胆固醇为原料合成初级胆汁酸，是肝清除胆固醇的主要方式。（也是胆固醇的降解的主要途径）。 体内胆固醇70-80%由肝合成，10%由小肠合成 2) 初级胆汁酸合成 胆固醇 正常人每日合成约1-1.5g胆固醇，其中2/5（0.4-0.6g）在肝内转化为胆汁酸。 初级胆汁酸 7α-羟胆固醇 胆固醇7α-羟化酶 （限速） 3) 次级胆汁酸的生成与肠肝循环 进入肠道的初级胆汁酸在协助肠消化吸收后，在回肠和结肠上段细菌作用下，结合胆汁酸被水解释放出游离胆汁酸，并发生脱羟基，形成次级胆汁酸； 即：胆酸 脱氧胆酸 鹅脱氧胆酸 石胆酸 肠肝循环:排入肠道的胆汁酸（包括初级、次级、结合、游离）中约95%以上被重吸收，其中以回肠部对结合型胆汁酸主动重吸收为主，重吸收的胆汁酸经门V入肝，被肝cell摄取，游离胆汁酸被重新合成为结合胆汁酸，与新合成的胆汁酸再一同随胆汁排入小肠，这就形成“肝肠循环” 人体每天要进行6—12次肠肝循环，从肠道吸收的胆汁酸可达12-32g，而肝合成的也只0.4-0.6g。肝、胆的胆汁酸池也只有3-5g，即使全部倾入小肠也难以满足饱餐后小肠内脂类乳化的需要。 （六）血清脂蛋白 ①乳糜颗粒（CM）正常人血浆中CM迅速代谢，半寿期5-15分钟，运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式； ②极低密度脂蛋白（VLDL）血半衰期6-12小时（前β-脂蛋白），运输内源性甘油三酯的主要形式； ③低密度脂蛋白（LDL）血半寿期2-4天（β-脂蛋白） ，由VLDL转变来的，