多器官功能障碍综合征诊断和治疗(mutipleorgandysfunctionsyndrome,MODS).pptVIP

毒素与SIRS、MODS 1、烧伤、休克、感染的应激状态可使大量内 毒素，尤其是肠源性内毒素侵入血循环而 形成内毒素血症，这种内毒素血症可早于 菌血症 2、MODS患者和动物血浆内毒素含量高于正 常对照组或未发生MODS的患者 3、内毒素具有多种损害组织和器官的作用， 除经典的激活补体系统、凝血纤溶系统， 致死性以及引起发热、低血压和 Shwartzman反应外，内毒素还能刺激 单核-巨噬细胞系统释放氧自由基、前列 腺素及多种细胞因子（如白介素和肿瘤 坏死因子等），造成细胞损伤和全身代 谢紊乱，形成脓毒症级联反应（sepsis cascade) MODS发病过程中出现的过度炎症反应可由内毒素直接或间接促发，产生外毒素的细菌所引起的感染（如金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征）也能诱发MODS 烧伤创面感染时，除细菌毒素外，被分解的焦痂也能形成一系列的毒性物质 ，称为 “烧伤毒素”，其主要成分是脂蛋白聚合物（ lipid protein complex , LPC )。已证明微量的烧伤毒素足以引起免疫抑制、器官功能障碍、代谢紊乱和机体死亡 胃肠道学说 现象 脓毒症死亡患者找不到明显感染灶，细菌培养阴性 抗生素治疗不能降低MODS死亡率 80年代 研究发现肠道是细菌的最大储库，感染的策源地 肠道细菌与内毒素移位导致肠源性感染 正常状态肠道屏障 机械屏障 粘膜 生物屏障 细菌相互依赖制约的微生态屏障 免疫屏障 肠道相关淋巴结及免疫活性成分 如 IgA 能有效阻止细菌吸附， 中和病毒、毒素及生物学抗原 SIRS 肠道粘膜屏障功能受损 细菌、毒素 淋巴循环 门脉循环 肠粘膜通透性增强 体循环 细菌定植、繁殖、扩散 感染、过度炎症、激活炎细胞、诱发MODS 机体防御系统受损 处于预激状态 双重打击与预激学说 炎症自限能力 机 体 预激状态 炎性细胞激活 炎症轻微有限 炎性细胞反应剧烈 细胞因子、炎症介质超量释放（数百种） 免疫系统 网状内皮系统 凝血系统 炎症失控 反应不断发展 MODS形成 瀑布样反应 级联反应 第一次打击 第二次打击 病情平稳 炎症消退 组织修复 关联学说 生物体尤如不停摆动的钟摆 生物体运动是对外界变化的反应 生物体如对外界刺激反应丧失则为病理状态 现象： 脓毒症动物模型 肝细胞的糖原异生对激素刺激不敏感 注入内毒素的自愿者心脏搏动的适应性变化将丧失 MODS 的防治 一、快速和充分复苏 同时纠正显性失代偿性休克（ overt decompensated shock )与隐性代偿性休克（ recessive decompensated shock)，目前指导隐性代偿性休克复苏的唯一方法是使用粘膜张力计 、间接测定粘膜内 PCO2、并据此计算出粘膜内PH（Phi），复苏应使 PHi 7.32。山莨菪碱、胃肠营养能恢复肠道血流灌注，提高PHi 大量使用 Vit C 和 Vit E 能减轻氧自由基的损害 二、清除坏死组织和感染灶、控制脓毒症 使用有效抗生素、保护肠道正常厌氧菌群、避 免细菌过长、加强引流、彻底清除坏死组织 三、循环支持 血管活性药物的应用：联合小剂量多巴胺保护 内脏血管的同时，使用去甲肾上腺素维持血压 是值得推荐的 氧输运涉及三项参数 氧输运 DO2（L/min）=1.34 X Hb X SaO2 X CO X 10 1) CO(cardiac output)变化潜力是最大的，从正常 成人的5L/min到高动力循环时的10 L/min 。要 取得较高的CO 应注意补足血容量。 2）提高Hb可提高DO2，但同时也增加了血液粘 带度，可能损害微循环，故多数学者认为Hb 在 10-12g范围为好 3）提高氧供给 由于该类病人存在氧摄