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婴幼儿心脏术后代谢性碱中毒的原因分析与护理 　　心脏术后的婴幼儿患者,由于体重小,内环境变化快,易出现酸碱失衡及电解质紊乱,其中合并低氯性代谢性碱中毒临床并不少见。　　代谢性碱中毒时,氧合血红蛋白解离曲线左移,氧不易从血红蛋白中释出。　　此时尽管血氧含量和氧饱和度也可能正常,但组织仍存在缺氧。　　患儿易发生表情淡漠、躁动不安甚至嗜睡等神经系统症状,导致心脏电活动不稳定或致死性心律失常,如果处理不及时,甚至可能导致死亡。　　回顾2010年1月~2014年3月本院23例体重10婴幼儿在心脏术后出现代谢性碱中毒,对其原因及护理对策进行了分析探讨,现报告如下。　　1临床资料2010年1月~2014年3月心脏术后出现代谢性碱中毒患儿23例,男17例,女6例,年龄5个月~2岁,平均年龄105个月,体重3~10,平均体重8025。　　包括室间隔缺损8例,法洛四联症7例、完全型心内膜垫缺损2例、右室双出口3例、重度肺动脉瓣狭窄3例。　　均术后出呼吸机延长辅助呼吸,大量利尿。　　术后第15~40天出现血气分析示代谢性碱中毒,745,碱剩余5。　　给予适当利尿,纠正低钾血症,补充高浓度氯化钠,严重者应用精氨酸5溶于50生理盐水中,从中心静脉以5速度泵入纠正代谢性碱中毒,整个过程中密切监测血钾水平,经1~5,平均1621完全缓解,均顺利出院。　　2代谢性碱中毒原因分析21患儿体重小,血容量低。　　体外循环管路一般采用晶体液进行血液稀释,血液中胶体渗透压降低,导致大量液体在组织间隙积聚,血细胞比容下降,降低了术后血液输送氧的能力。　　通常应用库血可提高胶体渗透压及血细胞压积。　　患儿体内大量输入应用保存液的库血后,枸橼酸钠经肝脏代谢分解产生碳酸氢钠,使血中3-增加。　　22体外循环管道由于是人工管路,在循环过程中易导致机体发生炎症反应,激活补体系统,可引起毛细血管通透性增高,液体渗透入组织间隙,加剧组织水肿,这种情况在婴幼儿心脏手术中更为明显。　　肺部组织水肿可导致术后低氧血症,脱离呼吸机辅助困难,严重影响患儿的恢复,甚至会危及生命。　　为了减轻心脏手术后的组织水肿,手术中采用超滤技术去除水分。　　超滤是利用半透膜压力阶差,去除水和中小分子物质,能在一定程度上提高血浆胶体渗透压和血细胞比容,减轻术后组织水肿,促进细胞对氧的利用,有利于血流动脉力学稳定。　　但是超滤液的大量滤出会带走大量的+,从而引起酸碱平衡紊乱。　　出现低钾血症时,细胞膜上+-+交换启动,3个+从细胞内液向外转移的同时,细胞外液的1个+、2个+进入细胞内,从而导致细胞外+浓度降低,引起代谢性碱中毒。　　23心脏术后为了提高胶体渗透压、减轻组织器官水肿,通常应用大量利尿剂,增加尿量排出体内多余水分。　　尿量增多可导致低钾血症及低钠血症,这时,肾脏远曲小管+、+交换减少,+、+交换增多,使肾排+增多,引起低钾性碱中毒。　　24由于患儿体重小,术后呼吸机辅助一般时间比较长,如果肠内或肠外饮食补充氯化钠不足,同时又经常使用利尿剂,可导致低氯血症。　　-是肾小管中惟一易与+相继重吸收的阴离子,当原尿中-浓度降低时,肾小管便加强+、+的排出,并换回+和3-,导致代谢性碱中毒发生。　　这一类代谢性碱中毒由于没有充分可与3-交换的-,在代谢性碱中毒发生后,肾髓质仍保持对3-的重吸收,故低氯血症又参与了代谢性碱中毒的持续过程。　　25心脏手术在低温体外循环状态下,常因低温和血压水平过低导致组织灌注不足,可引起代谢性酸中毒,应用碳酸氢钠纠正。　　当体温恢复,血压稳定后加入过多的碳酸氢钠而致代谢性碱中毒。　　3预防及处理措施对于代谢性碱中毒的治疗,着重去除引起碱中毒的因素,紧急救治的目标是中等而不是完全纠正碱血症,同时纠正电解质紊乱。　　31体外循环预充尽量应用婴幼儿专用的体外循环管路,压缩预充量,较少晶体液用量及库血用量。　　32超滤在体外循环结束前或升温后开始超滤过程中,注意加入碳酸氢钠用量,避免应用过多。　　同时手术中低温或周围组织灌注差易导致代谢性酸中毒,纠正时应控制碳酸氢钠的投入量,谨防矫枉过正。　　33低氯性碱中毒大多数严重代谢性碱中毒与低氯血症有关,需要积极地补充-。　　通过静脉应用高浓度氯化钠补充-,肾小管和细胞内-浓度和量增加,3-可被迅速排出,代谢性碱中毒逐渐被纠正。　　34在加强利尿减轻组织水肿进程中,减少袢利尿剂和噻嗪类利尿剂的用量,可同时加用保钾利尿剂以减少远端肾小管酸化和减少钾的排泄。　　根据血气结果及时补充氯化钠和氯化钾。　　35对于严重代谢性碱中毒需要加快纠正速度时,理论上稀盐酸的输入是理想的,但实际工作中应用很少,有时医院甚至没有盐酸