修改后的低血容量性休克诊疗常规.docVIP

低血容量休克 起草依据：第八版外科学教材 低血容量休克治疗指南（2007） 概述： 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。它是一个由多种病因引起的综合征，组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织细胞缺氧是休克的本质。因此纠正组织细胞缺氧，保持正常的细胞功能，防止MODS的发生是治疗休克的关键环节。 病史采集 入院标准： 根据病史，凡是达到休克标准均应住院治疗。 病因和发病机制 低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水和利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失至循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体内。 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑重要器官的血液灌流。应当重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 临床表现： 1、继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史； 2、有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； 3、表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快； 4、脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降； 5、收缩压低于12.0－10.6kPa（90－80mmHg），或高血压者血压下降20％以上，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于30ml）。 实验室检查： 红细胞数、血红蛋白量、血细胞比容低于正常值 诊断： 休克的诊断一般不难，关键是应早期及时发现。要点是，凡遇到严重损伤、大出血、严重感染以及过敏的病人和有心脏病史者，应想到发生休克的可能；临床观察出现出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克；若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90 mmHg，或原有高血压的患者收缩压下降40mmHg及尿少者，则标志患者已进入休克失代偿期。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。主要应关注组织灌注不足的早期识别。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（20mmHg）、尿量＜0.5ml/hr·kg、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg等指标，具有一定的局限性。血乳酸（＞2mmol/Ｌ）与碱剩余（BE）（＜-5mmol/Ｌ）是休克早期诊断的主要指标。乳酸初始水平与高乳酸持续时间与预后有关。BE加重与活动性出血大多有关。每搏量SV、心排量CO、氧输DO2、氧消耗VO2、胃粘膜CO2张力、混合静脉血氧饱和度SvVO2等指标也具有一定程度的临床意义。 低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的多少和速度。 失血的分级(以70公斤为例 参数 Ⅰ Ⅱ Ⅲ IV 失血量（ml） 750 750–1500 1500–2000 2000 失血量 （％） 15% 15–30% 30–40% 40% 心率（bpm） 100 100 120 140 血压 正常 下降 下降 下降 呼吸频率（bpm） 14–20 20–30 30–40 40 尿量（ml/hr） 30 20–30 5–15 无尿 神经系统 轻度焦虑 中度焦虑 萎靡 昏睡 监测 ： 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗做出正确及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善患者的预后。 1、一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。但这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。 皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。 心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻的患者可以很容易的通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention。目前认为，维持平均动脉压（MAP）在60-80mmHg 比较恰当。 尿量是反映肾灌注较好的指标，可间接反映循环状态。当每小时尿量低于0.5ml/kg/h 时，应继续液体复苏。需注意出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影