危重患者内分泌危象 课件.pptVIP

（一）诱因与发病机制 ? （ 3 ）不适当停用碘剂药物：突然停用碘剂， 原有的甲亢表现可迅速加重，因为碘化物可以 抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺激 素释放减少。此外，细胞内碘化物增加超过临 界浓度时，可使甲状腺激素的合成受抑制，由 于突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓 度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来贮存的 碘又能合成激素，释入血中的激素使病情迅速 加重。而不规则的使用或停用硫脲类抗甲状腺 药物也会引起甲亢危象 （一）诱因与发病机制 ? （ 4 ）少见原因：放射性碘治疗甲亢引起的 放射性甲状腺炎、甲状腺活体组织检查， 以及过多或过重或反复触摸甲状腺，使甲 状腺引起损伤，均可使大量的甲状腺激素 在短时间内释入血中，引起病情突然加重。 也有称给碘剂（碘造影剂，口服碘）也可 引发甲亢危象 （一）诱因与发病机制 ? 目前认为，甲状腺激素作用的机制是激素进入靶细胞的 细胞核，细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺 激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响 组织特异的在细胞代谢中随之变化的基因表达。过多的 甲状腺激素进入细胞核与受体的作用，是引起甲亢危象 可能的发病机制。但甲亢危象确切的发病机制和病理生 理未完全阐明，可能与下列因素有关 ? （ 1 ）大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患 者，服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不 适当地停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状 腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是 由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致 （一）诱因与发病机制 ? （ 2 ）血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状 腺以外其他部位的手术等应激，可使血中甲状 腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多。这可 以解释部分甲亢危象患者的发病 ? （ 3 ）机体对甲状腺激素反应的改变：由于某 些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周 围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由 于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象 时有多系统的功能衰竭，血中甲状腺激素可不 升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊 病理改变等，均支持这种看法 （一）诱因与发病机制 ? （ 4 ）肾上腺素能的活力增加：于动物实验或 给甲亢患者作交感神经阻滞，或服用抗交感神 经或 β - 肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状 和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于 患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用 增强所致。甲亢危象时产热过多是由于脂肪分 解加速，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚 胺使脂肪分解、甲亢危象患者采用 β - 肾上腺素 能阻断剂，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速 下降，甲亢危象的临床征象同时好转 （一）诱因与发病机制 ? （ 5 ）甲状腺素在肝中清除降低：手术前后 和其他的非甲状腺疾病的存在、进食热量 的减少，均引起 T4 清除减少。这些都能使 血中的甲状腺素含量增加 （二）甲亢危象的临床特点 ? 弥漫性和结节性甲状腺肿性甲亢均可发生 危象。多数患者甲状腺肿大明显，不少老 年患者仅有心脏异常，尤以心律紊乱或胃 肠道症状为突出表现，很多患者可以找出 有明显的发病诱因 ? 典型甲亢危象临床表现为高热、大汗、心 动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至 昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰竭以 及电解质失衡而死亡 （二）甲亢危象的临床特点 ? 1 ．体温升高 本症均有体温急骤升高，高热常在 39 ℃ 以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮 肤苍白和脱水。高热是甲亢危象的特征表现，是与 重症甲亢的重要鉴别点 ? 2 ．中枢神经系统 精神变态、焦虑很常见，也可有 震颤、极度烦躁不安、谵妄、嗜睡，最后陷入昏迷 ? 3 ．循环系统 窦性或异源性心动过速，常达 160 次 / 分以上，与体温升高程度不成比例。可出现心律失 常，也可以发生肺水肿或充血性心力衰竭，最终血 压下降，陷入休克。一般来说，伴有甲亢性心脏病 的患者，容易发生甲亢危象，当发生危象以后，促 使心脏功能进一步恶化 （二）甲亢危象的临床特点 ? 4 ．消化系统 食欲极差，恶心，呕吐频繁， 腹痛、腹泻明显，恶心和腹痛常是本病早 期表现。病后体重锐减，肝脏可肿大，肝 功能不正常，随着病情的进展，肝细胞功 能衰竭，出现黄疸，黄疸出现则预示预后 不良 ? 5 ．电解质紊乱 由于进食差，吐泻以及大 量出汗，最终出现电解质紊乱，约半数患 者有低钾血症， 1/5 的患者血钠减低 （二）甲亢危象的临床特点 ? 临床上，有少部分患者的临床症状和体征 很不典型，突出的特点是表情淡漠，木僵， 嗜睡，反射降低，低热，明显乏力，心率 慢，脉压小及恶病质，甲状腺常仅轻度肿 大，最后陷入昏迷，甚而死亡。这种类型 临床上称为 “ 淡漠型 ” 甲亢危象，较为罕见 （三）实验室检查 ? 肝功能异常常见，包括转氨酶升