呼衰进展钮善福培训教材.pptVIP

呼吸衰竭诊治进展;呼吸衰竭respiratory failure;病因;二、病理生理和血气改变 （一）I 型呼衰（换气障碍） PaO260mmHg、PaCO235mmHg （二）II 型呼衰（通气不足） （急）PaO260mmHg、PaCO250mmHg （慢）PaO255mmHg、PaCO255mmHg （三）I +II 型呼衰 PaO2↓↓I 或 II 型;;;;缺氧发生机制;;;;;;;;;;CO2潴留发生机制;缺O2、CO2潴留对机体影响;中枢神经的影响（一）;2. CO2潴留 脑脊液H＋↑，↓脑细胞兴奋，抑制皮质活动 CO2↑↑，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安 CO2↑↑↑抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、 昏迷 3.缺O2、CO2潴留 扩张血管、脑细胞和间质 水肿、颅内压↑;心血管的影响（二）;呼吸系统的影响（三）;肝、肾和造血的影响（四）;酸碱平衡和电解质的影响（五）;呼衰临床表现;呼衰诊断;重视不明原因气急;;呼衰治疗;静息时人体各器官的O2耗量;;氧 疗;; 急性还是慢性缺氧 缺氧性质：非阻塞性肺病 阻塞性肺病 呼吸泵功能↓ 缺氧程度 ;氧疗对不同原因缺氧的疗效（一） 呼吸功能障碍 VA↓ 神经肌肉