药理学28消化系统用药.pptxVIP

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消化系统疾病用药;-------------------------------------------------------------- -------------------------------------------------------------- --------------------------------------------------------------------- 药名 药理作用 临床应用    注意事项 ——————————————————————————— 稀盐酸- 增加胃液酸度  胃酸缺乏症      常与胃蛋白酶合用   提高胃蛋白酶活性  (慢性萎缩性胃炎) 胃蛋白酶 水解蛋白质  胃消化功能减退    遇碱破坏失活,在                酸性环境作用最强 胰酶 消化脂肪、蛋白质  消化不良(胰腺    遇酸易破坏失活,可 淀粉 炎)引起的消化障碍 消化口腔粘膜引溃疡 酵母 含有B族维生素  食欲不振、消化不良 乳酶生 抑制腐败菌繁殖  消化不良、腹涨 不易与抗菌药或吸 防止蛋白质发酵  小儿消化不良性腹泻 附剂同时服用 减少肠内产气;第二节、抗消化性溃疡药 消化性溃疡 (内窥镜照片);消化性溃疡的原因;★中和胃酸的抗酸药 氢氧化铝 三硅酸镁 ;一、中和胃酸药;※抗酸药作用机制;抗酸药比较;;二、抑制胃酸分泌药; (一)H2 受体阻断药 ;药理作用与临床用途;(二)选择性M1受体阻断药 哌仑西平 pirenzipine;(三)胃泌素受体阻断药 丙谷胺(proglumide ) ;四、H+-K+ATP酶抑制药 奥美拉唑、雷贝拉唑等 (omeprazole) ※作用机制 1. 抑制H+-K+ -ATPase omeprazole 20mg qd×7d daily production of acid↓(95%) 2. 抗幽门螺杆菌 ;药理作用特点:;;三、胃黏膜保护药 前列腺素衍生物 米索前列醇(misoprostol) ※作用机制 AC↓→ cAMP↓→ H+/K+ATPase↓→胃酸分泌↓ 胃黏液↑ 胃黏膜血流量↑ HCO3-↑ NSAIDS引起的黏膜损伤 ↓ ※临床应用 NSAIDS所致胃黏膜损伤、溃疡(复发率较高) ※不良反应 腹泻、腹痛(30%) ;流产(子宫收缩↑ ) 孕妇禁用 ;;EGF;※硫糖铝作用机制 溃疡面形成保护膜(in an acid environment) 阻止黏膜损伤 +促进溃疡愈合 吸收胃蛋白酶和胆汁酸 刺激局部 PG合成、释放,吸附EGF在溃疡处 ;四、抗幽门螺旋杆菌药;抗生素: 阿莫西林 /克拉霉素;胃肠道 5HT3 D2;促胃肠动力药 甲氧氯普胺(metoclopramide) 药理 ☆阻断中枢 CTZ的D2受体 ☆阻断胃肠道D2受体 作用 产生止吐作用 增强胃肠运动 临床 ☆ 胃肠功能失调 ☆糖尿病的胃轻瘫和 应用 所致恶心、呕吐 食管反流 不良 锥体外系反应 、焦虑、男性乳房发育、嗜睡、 反应 倦怠等中枢抑制反应; 其他促胃

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