高尿酸血症讲课PPT幻灯片.pptVIP

高尿酸血症（Hyperuncemia） 早防治 早受益 十里街道社区卫生服务中心 邱霞、吴晶 1 高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。 临床上分为原发性和继发性两类 原发性：多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。 继发性：由某些系统性疾病或者药物引起 概论 2 尿酸作为嘌呤代谢的终产物主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。 高尿酸血症的形成 内源性：体内细胞代谢分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％ 外源性：从食物中的嘌呤或核酸蛋白分解而来，占体内总尿酸的20％ 3 ● 排泄减少：尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多或肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶沉积时。80%—90%的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，且以肾小管分泌减少最为重要。 ● 生成增多：尿酸生成过程中，酶的缺陷是导致高尿酸血症的原因。 高尿酸血症的形成 4 高尿酸血症的危害 5 高尿酸血症与痛风 是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。 6 HUA患者未来5年的痛风发病率 血尿酸mg/dl 5年累积痛风发病率(%) 6.0 0.5 7.0-7.9 2.0 8.0-8.9 4.1 9.0-9.9 9.8 10 30.5 7 8 无症状期 仅有波动性或持续性高尿酸血症，从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现症状，但随年龄增长痛风的患病率增加，并与高尿酸血症的水平及持续时间有关。 临床表现 临床多见于40岁以上的男性女性多在更年期后发病。常有家族遗传史。 9 二. 急性痛风性关节炎期 一般起病急棸、单关节受累（75%以足拇趾、跖趾关节起病），病变关节及周围软组织红肿、发热、剧痛和拒按，高峰期3—5天，一周左右可完全缓解。 临床表现 10 11  70%首发于足第一跖趾关节 三. 慢性痛风性关节炎期 关节炎发作频繁，疼痛加剧，受累关节增多，尿酸盐结晶在关节附近肌腱、腱鞘、皮肤结缔组织中沉积，形成痛风结石（痛风石）。晚期尿酸盐在关节内沉积增多，引起关节骨质缺损及周围组织纤维，使关节发生僵硬畸形，活动受限。 临床表现 12 13  痛风石 肾脏病变 主要表现在两方面： 痛风性肾病 起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现为水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高。少数患者表现为急性肾衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸排出增加。 尿酸性肾石病 约10%~25%的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿，当结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，严重者可致急性肾衰竭。 临床表现 14 眼部病变 肥胖患者常反复发生睑缘炎、在眼睑皮下组织中发生痛风石。有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐向外排出。在急性关节炎发作时，常伴发虹膜睫状体炎。眼底视盘往往轻度充血，视网膜可发生渗出、水肿或渗出性视网膜剥离。 临床表现 15 实验室检查 血尿酸测定 急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高，通常采用尿酸酶法测定 男性416mmol/L（7mg/dL），女性357 mmol/L（6mg/dL） 具有诊断价值。 16 实验室检查 尿尿酸含量测定 低嘌呤饮食5天后， 24小时尿尿酸排泄量 ＞600mg为尿酸生成过多型 ＜600mg提示尿酸排泄减少型  17 18  急性关节炎期非特征性软组织肿胀； 反复发作后可见软骨缘破坏，关节面不规则； 慢性期特征性改变：穿凿样、虫蚀样圆形或弧形的骨质透亮缺损； 纯尿酸结石能被X线透过而不显影，若少数情况与草酸钙、磷酸钙混合则可显影。 痛风的X线检查 19  20  高尿酸血症 限制嘌呤饮食状态下非同日两次空腹血尿酸水平男性416umol/L,女性357umol/L，即可诊断。 痛风 中老年男性如出现关节红肿热痛或活动障碍，同时伴尿路结石或肾绞痛发作，化验检查提示高尿酸血症，应考虑痛风存在。 诊断 1、继发性高尿酸血症 如仅发现有高尿酸血症，必须先排除继发性高尿