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肠出血性大肠杆菌 O157:H7 感染 大肠杆菌 O157:H7 认知度问题？ 抗生素的应用问题？ 31 大肠杆菌 O157 ： H7 及毒素的特性 主要特性 —— 是能产生大量的志贺样毒素 （ SLT ） —— Vero 细胞变性、 溶解、坏死 —— Vero 毒素。 Vero 毒素 —— 含有 1 个 A 亚单位，进入细胞， 抑制蛋白的合成，产生临床 症状；含有 5-6 个 B 亚单位， 有与受体结合、粘附作用。 32 大肠杆菌 O157 ； H7 的致病性 1. 粘附 —— 局灶性粘附及其他的方式 —— 直接损伤。 2. 产毒： (1)Vero 毒素 —— 抑制蛋白合成。使血管内皮细 胞、上皮细胞等发生变性、溶解、 坏死。 (2) 溶血素 —— 使红细胞及血小板破坏。 (3) 粘附分子 intimin —— 介导细菌紧密粘附于靶 细胞上。 (4) 内毒素 33 发病机制 1.O157:H7 具有粘附和产毒的特性。 2. 粘附和繁殖的部位：盲肠和结肠。 3.Vero 毒素： 肠上皮 —— 出血性肠炎； 内皮、 RBC 、 PLT —— HUS ； 肾小管上皮细胞 —— 肾功衰竭； 刺激内皮细胞释放 VIII 因子 —— 出现血栓形成性血小板减少性紫癜 副交感 N 的兴奋性增加 —— 窦缓。 4. 内毒素：裂解后可释放内毒素，引起内皮细胞损伤， —— 故认为 Vero 毒素与内毒素的协同作用， 是致病的主要机理。 34 临床特征 ? 该病的潜伏期为： 2 --7 日（平均 4 日）。 ? 急性起病， 剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后 发生血性腹泻 ，低热或不发热，严重者一周 后发生溶血尿毒综合征，并可出现窦性心动 过缓、惊厥和血小板减少性紫癜。 HUS 的高危因素：应用抗动力药物、血性腹泻、 发热、呕吐、 WBC 增高、老年人及年龄少的儿 童。 35 临床医生高度警惕 * 任何急性腹泻出现血样便或腹泻后出现 HUS 的 患者，均应考虑 O157 ： H7 的感染。 —— 病原学检查。 * 我们要求：在高发季节（ 6-9 月），有泻比检； 非高发季节，对有血便或血性腹泻的 进行检查。 36 抗生素的应用问题 —— 目前尚未定论。 * 体外研究发现： 抗生素促使细菌释放 Vero 毒素， 增加 HUS 的危险； 不能缩短病程和减少并发症。 —— 目前我国原则上禁止抗生素的应用。 37 治 疗 治疗原则： 强调纠正脱水、 支持疗法及对症处理 的重要性。原则上禁用抗生素。 * 溶血尿毒综合征的处理： 补液、电解质平衡、营养、 纠正贫血等对症处理外，无有效的治疗方法，严重 者可进行血液透析。 38 细 菌 性 痢 疾 细菌性痢疾的重视程度？ 目前最头痛的问题？ 中毒性菌痢的鉴别诊断！ 39 致病机制 1. 局部症状 —— 取决于细菌的 粘附 及 侵袭力 ，在肠 粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，致肠粘膜炎症反 应和固有层小血管循环障碍。 肠粘膜炎症、坏死 和溃疡 —— 腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。 2. 全身症状 —— 取决于内毒素，引起发热及中毒症 状。在中毒性菌痢中起主要作用。 * 中毒性菌痢 —— 是机体对 内毒素 的强烈过敏反应， 血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致 全身的小血管痉挛引起 急性微循环障碍 。 —— 内毒素 损伤内皮细胞，引起 DIC 及血栓形成， 加重微循环障碍。 40 大部分被胃酸杀死 少量细菌进入肠道 正常菌群的拮抗 + 肠黏膜分泌型 IgA 屏障 免疫力低下，细菌侵入肠黏 膜上皮细胞和固有层繁殖 黏膜炎症反应 + 小血 管循环障碍 痢疾杆菌进入消化管 肠黏膜炎症、坏死和溃疡 腹痛、腹泻和脓血便 细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一 般亦不侵入血流，故极少发生 菌血症 或 败血症 营养状况极差，尤其老年人或儿童 偶然发生败血症 志贺菌释放外毒素 病初的水样腹泻和神经系统症状 急性典型菌痢的发病机制示意图 41 志贺菌属释放内毒素 发热及毒血症症状 机体对之敏感 产生强烈过敏反应 血中儿茶酚胺等血管活性物质 全身小血管痉挛导 致急性微循环障碍 内毒素损伤血管壁 引起 DIC 及血栓形成 加重微循环障碍 感染性休克和重要脏器衰竭 脑组织病变严重者引 起脑水肿甚至脑疝 内毒素在发病机制中的作用 42 临床特点 ? 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 ? 可伴有发热及全身毒血症症状 ? 严重者有感染性休克和 / 或中毒性脑病 ? 急性期一般数日即愈，少数病程迁延 43 中毒性菌痢的临床表现 —— 多见于儿童（体质较好），急骤、凶险， T40C 以 上严重的毒血症、休克、和 / 或中毒性脑病为主要临 床表现。而肠道的症状轻微甚至开始无腹泻及腹痛症 状，易误诊。 一般发病后 24h 内出