病理生理休克PPT参考课件.pptVIP

“自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉 微动脉 收缩明显 * “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 正常时，组织间水分大多呈胶体状态 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩 * 无复流现象 无复流现象（no-reflow phenomenon） 输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。 * 失血是否引起休克主要取决于失血的量和速度。 15～20min内失血少于总血量10%～15%，机体代偿。 短时间内失血达总血量25%～30%，失代偿，休克。 失血量总血量的45%～50%，往往迅速导致死亡。 一、失血性休克 * 血流速度： 线流：血流快，呈光滑的索状，毫无颗粒感。 线粒流：血流快，呈光滑的索状，稍有颗粒感。 粒流：血流较快，轴流、缘流混杂，如泥沙流。 停滞：血流停滞不动。 * 早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向 七.凝血-纤溶系统功能的变化 * 巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润、淋巴细胞变性、调亡和坏死等； 补体激活，对各器官系统非特异性损伤； 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。 八.免疫系统功能的变化 * 第五节 多器官功能障碍综合征 P.180 * 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内(24小时)同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS(多器官功能障碍综合征)。 肺性脑病？ * 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官 衰竭 (MSOF )。是休克死亡的主要原因。 衰竭器官数 死亡率 单个 15%~30% 2个 45%~55% 3个 ＞80% 4个 很少存活 * 80％的MODS病人入院时有明显的休克 。 1.感染性病因 70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。 一、MODS的病因：最常见是严重的感染和创伤。 * （一）速发单相型(rapid single-phase) ▲由损伤因子直接引起 ▲器官损害同时或者相继出现 ▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 （二）迟发双相型(delayed two-phase) ▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 ▲其后1～3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS ▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 二、分型 * 四、发病机制 全身性炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。 * 炎症细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 内皮细胞 * 炎症细胞的激活和释放 播散性炎症细胞活化（SIRS） * 炎症介质与SIRS 【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症. 表现为 ▲播散性炎症细胞活化 ▲炎症介质泛滥到血浆,并通过级联放大反应(cascade) 引起全身性炎症。 * 炎细胞激活 分泌多种炎症介质 炎细胞进入组织 炎症瀑布（炎症介质泛滥） 因果关系 炎症介质泛滥 * 细胞因子 脂类 黏附分子 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质 其他 3.SIRS时表达增多的炎症介质 * (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover) 通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 代偿性抗炎反应综合征 促炎-抗炎介质平衡失控 * 感染或创伤时机体产生的可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。 CARS---代偿性抗炎反应综合征 * 促炎-抗炎介质平衡失控 局部促 炎介质 局部抗 炎介质 感染因子 非感染因子 促炎介质 全身泛滥 抗炎介质 全身泛滥 SIRS CARS MARS SIRSCARS