培训资料 急性心肌梗死的护理.ppt

药物支架植入 介入治疗的目的： 解除冠心病症状，降低死亡率和病死率，避免外科冠脉搭桥术 PTCA ? 静脉溶栓的优缺点 ? 迅速、简便 ? 再通率 50 － 85 ％ ? 残余狭窄明显 ? 再堵塞率 15 － 25 ％ ? 颅内出血发生率 1 － 2 ％ ? 部分病人不宜溶栓 出 血史 过敏 ? 介入治疗的优缺点 ? 开通率 95 ％以上 ? 无出血并发症 ? 住院期心脏缺血事件再 发率低（ 7 ％） ? 需要技术、人员、设备 ? 开通时间延迟 ? 直接 PTCA 110 分钟 ? 转院病人 221 分钟 静脉溶栓与介入治疗的比较 冠脉搭桥术 并发症 1 、乳头肌功能失调或断裂 轻者： HF —— 顽固性 HF 重者：急性肺水肿，死亡 2 、心脏破裂 游离壁破裂 —— 心包积血、压塞，死亡 间隔穿孔 —— VSD 3 、栓塞： A 栓塞：脑、肾、脾、四肢、 V 栓塞：肺动脉栓塞 心衰的处理 ( 一 ) 一般处理： 限制活动、限制输液速度、镇 静、慎用 ? 阻滞剂。 血压正常或偏高时： 扩血管治疗：硝酸甘油、硝普钠、 ACEI 利尿剂：速尿 正性肌力药物： 24 小时内慎用洋地黄，可 选用米力农、多巴酚丁胺 心衰的处理 ( 二 ) 血压低及休克时： 多巴胺 血压 70mmHg 可选用去甲肾上腺素或阿 拉明 扩血管药物：在升压药同时加硝普钠 正性肌力药：首选多巴胺或多巴酚丁胺、 米力农，必要时用洋地黄 主动脉内气囊反搏、紧急 PTCA 或 CABG 预防和治疗心脏猝停 心肌梗死后的 1-3 天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，首选 利多卡因，维持 72 小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用胺碘 酮，阵发室速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院 期间应予注意 预防猝死的措施有：①补钾、补镁即 10% KCl 10ml 及 25% MgSO4 10ml 加 入葡萄糖溶液 500ml 静滴 , 每日 1-2 次 ②美托洛尔③ ACEI ④积极溶栓 , 止 痛等 ⑤慎用诱发猝死的药物如利尿剂 , 洋地黄等。出院后用美托洛尔维 持治疗 急 性 心 肌 梗 死 的护理 (Acute Myocardial Infarction) 心血管内科 赵娴 概述 定义 发病机制 临床表现 诊断 治疗 护理措施 健康指导 定义 急性心肌梗死（ AMI) 是指由于冠状动脉急性 狭窄或闭塞，供血持续减少或终止，所产生的 心肌严重缺血和坏死。 泡沫 细胞 脂纹 轻度 病变 动脉 瘤 纤维 斑块 复合病变 / 破裂 动脉粥样硬化的进程 发病率 九十年代初发病率为千分 之 0.6 ，并呈快速增长趋 势，发病年龄年轻化， 四十岁后随年龄增大而 升高，男性高于女性， 北方高于南方，城市高 于农村。 住院死亡率 建立 CCU 前为 30%. 建立 CCU 后恶性心率失常 得到控制，降致 15%. 用β受体阻滞剂后为 12%. 溶栓治疗降至 8% 急诊 PTCA 降至 5% 以下 国内普通医院死亡率仍 在 12% 左右。 主要死亡原因 发病机制 冠心病的基本病变：冠脉内的 粥样斑块 形成。 ? 稳定型的斑块 具有较小的脂质核心和较厚的纤 维帽； ? 不稳定型的斑块 则具有较大的脂质核心和薄的 纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症 产物较多，易于破裂。 ? 斑块破裂 是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因 素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急 性心梗发生的主要病理生理机制。 斑块破裂 斑块破裂的结局：血栓形成 脆性斑块 阻塞性血栓 自发或促发破裂 非阻塞性血栓 无症状 UA NSTEMI 猝死 STEMI 猝死 限制血栓因素： A ：小斑块破裂 B ：高血流 C ：纤溶活性增加 促进血栓因素： A ：大斑块破裂 B ：血管痉挛，血流减少 C ：纤溶活性降低 D ：促凝状态 ? 纤维蛋白原 ? VII 因子、血小板活性 临床表现 先兆 ：胸闷或胸痛加重，或起病前 1 －