免疫组化的在病理中的临床意义.pdfVIP

1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4 项：P-gP，GST π，TOPO Ⅱ，Ki-67。 2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7 项：P-gp，GST π，TOPO Ⅱ，Ki-67， ER，PR，C-erbB-2。 3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义 多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药 物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新 碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S 转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐 药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶Ⅱ（TOPO Ⅱ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效： 蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如 VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红 霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16 尤其有效。 雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有 效，预后越好。 孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有 效，预后越好。 C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。ER、PE 阳 性而C-erbB-2 也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。 Ki-67 为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M 期均有表达，G0 期 缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞 核抗原)。 CEA 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma 视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53 在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短 Nm23 是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用 于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。 几乎所有的研究都表明，nm23 蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活 期相对较长。 E-Ca，E 钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细 胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2 （雌激素调节蛋白），其表达和ER 表达有关，可作为内分泌治疗和预后判 断的指标之一。 CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮 常阴性，主要用于腺癌诊断。 CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳 性反应 Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌 多弱阳性或阴性。 CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel 细胞癌诊断。鳞癌、 乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin 通常只表达于有刷状缘的细胞上，如 胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中 （特别是近曲 小管）。Villin 在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达 率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin 表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰 腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。 乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为 在转移癌组织上观察到明显的 villin 免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不 可能为乳腺来源。其他villin 免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如 卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin 阴性表 达，因此在一些情况下Villin 还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。 但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达 villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢 粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin 在部分宫颈内 膜腺癌病例中表达。 肝癌的诊断：Villin 免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能 在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆 CEA 是用于此目的的第一种试 剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin 和 CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如 果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。 Villin 在神经内分泌肿瘤上的应用：Villin 在神经内分泌肿瘤的研究上