中国荨麻疹诊疗的指南(2018版).ppt

老年人应优先选用二代抗组胺药，以避免一代抗组胺药可能导致的中枢抑制作用和抗胆碱作用，防止由此引起的跌倒风险及青光眼、排尿困难、心律失常等不良反应的出现。 对于合并肝肾功能异常的荨麻疹患者，应在充分阅读药物使用说明书后，根据肝肾受损的严重程度合理调整抗组胺药物的种类和剂量。 谢谢！ 我们的共同目标! 追求人生的美好! 模板来自于 / * * * * * 中国荨麻疹诊疗指南（2018版） 二、病因 一、定义 三、发病机制 四、临床表现及分类 五、病情评估 六、治疗 一、定义 荨麻疹：是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。 临床上表现为大小不等的风团伴瘙痒，约20%的患者伴有血管性水肿。 慢性荨麻疹：是指风团每天发作或间歇发作，持续时间＞6周。 分类 病 因 食物 动物蛋白如鱼虾类、蛋类等 蔬菜或水果类如柠檬、芒果、西红柿等 腐败食物和食品添加剂等 药物 免疫介导的如青霉素、磺胺类、血清制剂、各种疫苗等 非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等 植入物 人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉等 物理因素 摩擦、压力、冷、热、日光照射等 二、荨麻疹的病因-外源性 分类 病 因 感染 慢性隐匿性感染（包括细菌、真菌、病毒、寄生虫等。如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素） 精神因素 劳累或精神紧张 系统性 疾病 针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等 荨麻疹的病因-内源性 荨麻疹发病的中心环节是免疫及非免疫因素激活肥大细胞活化后释放组胺等一系列炎症介质及细胞因子导致特征性炎症的发生。 免疫机制包括IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应、IgE依赖的I型变态反应、抗原抗体复合物以及补体系统活化等途径； 非免疫机制包括直接由肥大细胞释放剂或食物中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。 三、发病机制 四、临床表现及分类 临床表现：为风团和/或血管性水肿，发作形式多样，风团的大小和形态不一，多伴有瘙痒。病情严重的急性荨麻疹还可伴有发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状。 分类：见表1。 类型 定义 自发性 急性自发性荨麻疹 自发性风团和/或血管性水肿发作≤6周 慢性自发性荨麻疹 自发性风团和/或血管性水肿发作＞6周 诱导性 物理性 人工荨麻疹（皮肤划痕症） 机械性切力后1-5min内局部形成条状风团 冷接触性荨麻疹 遇到冷的物体（包括风、液体、空气等），在接触部位形成风团 延迟压力性荨麻疹 垂直受压后30min至24h局部形成红斑样深在性水肿，可持续数天 热接触性荨麻疹 皮肤局部受热后形成风团 日光性荨麻疹 暴露于紫外线或可见光后发生风团 振动性血管性水肿 皮肤被振动刺激后数分钟内出现局部红斑和水肿 胆碱能性荨麻疹 皮肤受产热刺激如运动、摄入辛辣食物或情绪激动时发生直径2-3mm的风团，周边有红晕 非物理性 水源性荨麻疹 接触水后发生风团 接触性荨麻疹 皮肤接触一定物质后发生瘙痒、红斑或风团 表1 荨麻疹的分类及定义 五、诊断与鉴别诊断 1、病史及体检 应详尽采集病史并完成视诊、触诊等皮肤科专科检查，包括可能的诱发因素及缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律，风团大小及数目、风团形状及分布、是否合并血管性水肿、伴随瘙痒或疼痛程度、消退后是否有色素沉着，个人或家族的过敏史、感染病史或内脏疾病史、外伤史、手术史、用药史、心理及精神状况、生活习惯、工作及生活环境以及既往的治疗反应等。 急性患者：血常规，了解发病是否与感染相关。 慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时，可考虑行相关的检查（血常规、粪虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白、补体、相关自身抗体和D-二聚体等）。必要时可以进行变应原筛查、自体血清皮肤试验和幽门螺杆菌感染检测、甲状腺自身抗体测定和维生素D的测定等。 诱导性荨麻疹还可根据诱因不同，做划痕试验、光敏试验、冷热临界阈值等检测。 IgE介导的食物变态反应可提示机体对特定食物的敏感性，其结果对明确荨麻疹发病诱因有一定参考价值，但对多数慢性荨麻疹发病诱因的提示作用较为有限。 2、实验室检查 3、分类诊断 结合病史和体检，将荨麻疹分为自发性和诱导性。前者根据病程是否＞6周分为急性与慢性，后者根据发病是否与物理因素有关，分为物理性和非物理性荨麻疹，具体见表1。 可以有两种或两种以上类型荨麻疹在同一患者中存在，如慢性自发性荨麻疹合并人工荨麻疹。 患者教育 病因治疗 控制症状 六、治疗 应告知荨