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糖尿病在肝损伤患者中的危险性分析
(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)
[摘要] 糖尿病合并肝损伤的发病率正逐年提高,后期往
往不可逆转,而临床对该病尚重视不足。本文从糖尿病与脂肪肝、病
毒性肝炎、肝纤维化、胆石症及糖尿病酮症酸中毒的关系方面入手,
结合国内外研究现状全面阐述了糖尿病在肝损伤患者中的危险性,以
期为临床的及时诊疗提供相关依据。
[关键词] 糖尿病;肝损伤;病毒性肝炎;肝硬化
糖尿病性肝损伤(diabetic liver disease,DLD)是指糖
尿病引起的肝组织学和功能改变的病变[1]。近年来,糖尿病合并肝
损伤的发病率正逐年提高,据文献报道该病发生率为 10%~30%。糖
尿病相关性肝损伤最常见的原因是脂肪肝、高血脂,其他原因依次为
胆囊炎、胆石症、糖尿病肾病、酮症酸中毒、糖尿病引起的冠心病、
降糖药物、糖尿病非酮症高渗综合征、肝硬化等[2]。
对于糖尿病患者,高血糖可引起糖原在肝脏堆积及肝脏微血管病变,
损害肝功,严重者可以导致肝纤维化、肝硬变,另外降糖药物本身也
可引起肝损害,而肝功损害又使糖、脂肪代谢紊乱,二者相互影响,
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形成恶性循环[3]。这些都将影响到糖尿病的疗效和预后。而对于非
酒精性脂肪肝、病毒性肝炎、肝硬化等患者,糖尿病对其的影响往往
不被重视,又由于肝脏代偿功能较强,早期的肝脏损害常常症状不明
显,不容易被发现,而当肝损害进展至后期,如肝硬化甚至肝癌,病
情往往己经不可逆转。由于临床上的相关重视不足,国内的既往研究
多从糖尿病合并某单一肝病进行临床观察或致病机制探讨,而结合国
内外文献对糖尿病合并多种原因引起的肝损伤尚缺少综合论述,现从
以下几种常见肝损伤病因入手,就糖尿病在合并肝损伤患者中的危险
性进行综述,以期为临床的及时诊疗提供相关依据。
1 脂肪肝
目前国内外已有大量研究证明,与其他慢性肝病相比,糖尿
病与脂肪肝有更为密切的关系。在糖尿病患者中,脂肪肝并发率相当
高,据报道约 50%糖尿病患者可合并脂肪肝[4]。在引起脂肪肝的所
有病因中,糖尿病占第3位,仅次于肥胖与饮酒。在我国糖尿病引起
的脂肪肝 占非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver
disease,NAFLD)比例较大,这主要与糖尿病引起的糖脂代谢紊乱和
胰岛素抵抗(IR)有关。在临床上,2型糖尿病合并NAFLD者较不合
并NAFLD者具有更高的中心性肥胖、高血压患病率以及更严重的脂代
谢紊乱的特点[5]。糖尿病合并NAFLD 患者谷酰转肽酶(GGT)、丙氨
酸氨基转移酶(ALT)水平显著高于非NAFLD 患者,而谷草转氨酶(AST)
水平则无显著差异[6]。
NAFLD 形成机制较复杂,目前认为胰岛素抵抗综合征与
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NAFLD 密切相关[7],在NAFLD 的发生、发展中可能起着决定性作用
[8]。糖尿病患者胰岛素相对或绝对不足,长期处于高血糖状态,葡
萄糖不能充分利用,过剩的葡萄糖不断刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,
肝脏在胰岛素的作用下,合成大量三酰甘油(TG),肝细胞内脂肪堆
积,形成脂肪肝;过多的糖原在肝脏中也以脂质的形式沉积,加速脂
肪肝形成。除此之外,近年研究发现,肝脏是2型糖尿病胰岛素抵抗
的关键器官[9]。胰岛素抵抗发生时胰岛素对脂肪代谢的调节作用减
弱[10],使外周脂肪组织脂解作用加强,血中游离脂肪酸(FFA)增
多,FFA转化为TG增多,导致血中TG浓度增高并进入肝脏。同时高
胰岛素血症患者,肝细胞线粒体内的脂肪酸氧化代谢减弱,TG 在肝
细胞内转化为低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)能力减
弱,使TG 在肝内进一步蓄积,而肝细胞脂肪转运能力减弱,从而使
肝细胞内脂肪堆积形成脂肪肝。另外,IR 促进了 FFA 的氧化,导致
氧化应激产生,以氧化应激为主的各种原因造成的炎症和纤维化的形
成也是学术界普遍认可的NAFLD 的病因之一[11]。
2 病毒性肝炎
流行病学研究显示,慢性乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病
毒(HCV)感染与糖尿病和脂肪肝等疾病密切相
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