CCB类降压药PPT参考幻灯片.ppt

氨氯地平VS左旋氨氯地平 左旋氨氯地平 阻断L型钙离子通道 不促进内源NO释放 降压 无血管内皮功能保护 苯磺酸氨氯地平 左旋氨氯地平 右旋氨氯地平 阻断L型钙离子通道 促进内源NO释放 降压 + 保护血管内皮功能 保护血管内皮功能对于减少心血管事件至关重要 ZunYi Medical University 1、氨氯地平与左旋氨氯地平存在构效关系的差异。 2、左旋氨氯地平2.5mg相当于氨氯地平5mg的降压疗效。 3、氨氯地平在降压的同时兼具有血管保护作用 4、左旋氨氯地平相对于氨氯地平作用更强，发生副作用更小，具有更好的安全性与耐受性。 氨氯地平VS左旋氨氯地平 ZunYi Medical University 参考文献 [1]2010年中国高血压防治指南》. [2]2013年《ESC/ESH高血压治疗指南》. [3]药理学第8版. [4]药品说明书. ZunYi Medical University 参考文献 [1]2010年中国高血压防治指南》. [2]2013年《ESC/ESH高血压治疗指南》. [3]药理学第8版. [4]药品说明书. ZunYi Medical University 参考文献 [1]2010年中国高血压防治指南》. [2]2013年《ESC/ESH高血压治疗指南》. [3]药理学第8版. [4]药品说明书. ZunYi Medical University Thank you 临床药师在您身边！ 2017年11月1日 CCB类降压药 药剂科 张廷廷 Ca2+调节细胞过程与钙通道阻滞剂的效应 组织细胞 细胞过程 钙拮抗剂的效应 窦房结、房室结 除极 抑窦房结起搏，抑房室结传导 心肌 除极、收缩 抑动作电位2相，降低收缩性 血管 收缩 扩血管，降低血压，减少静脉回流 支气管、胃肠道、泌尿道、收缩子宫平滑肌 收缩 缓解哮喘，试管痉挛，胆绞痛，痛经，膀胱疼痛 胰腺，垂体，胃粘膜 分泌 胰岛素，垂体，儿茶酚胺分泌减少 唾液腺，泪腺，胃粘膜 分泌 减少唾液，泪，胃液的分泌 肥大细胞 组胺释放 抑制脱颗粒 多形核白细胞 运动，释放酶体酶 抑制中性白细胞的激活 血小板 聚集，收缩，胞排 抑制血小板的激活 神经细胞 递质释放 减少递质释放 ZunYi Medical University 降 压 作 用 机 制 血管平滑肌细胞膜钙通道 过多 开放 Ca2+内流↑ 细胞内肌浆 网释放Ca2+↑ 细胞内Ca2+↑ 小动脉收缩 血压← 拮抗 CCB ZunYi Medical University Ca2+通道阻滞剂 Ca2+通道 细胞膜 非高度血管选择性CCB同时作用于心肌组织和血管平滑肌的Ca2+通道，扩张血管的同时，产生影响心肌收缩的负性肌力作用（如硝苯地平，非二氢吡啶类CCB) 降 压 作 用 机 制 ZunYi Medical University CCB类降压药的发展历程 第一代CCB遭受安全性质疑的同时新一代CCB诞生 维拉帕米 首次合成 1962年 硝苯地 平问世 1967年 地尔硫卓 研发成功 1974年 1970s 用于治疗心绞痛 Fleckenstein提出CCB概念 1980s 用于治疗高血压 1990-1995年 发现CCB某些副作用 1995年 CCB引发 安全性风波 新一代CCB 诞生 心梗、充血性心衰以 及死亡的发生率↑ ZunYi Medical University CCB类药物分类 分组 组织选择性 第一代 第二代 第三代 二氢吡啶类 动脉>心脏 硝苯地平 尼群地平 硝苯地平缓释/控释 非洛地平缓释 氨氯地平 拉西地平 左旋氨氯地平 苯噻嗪类 动脉=心脏 地尔硫卓 地尔硫卓缓释 苯烷类 动脉≤心脏 维拉帕米 维拉帕米缓释 苯噻嗪/苯咪唑类 动脉>心脏 米贝地尔 ZunYi Medical University CCB类药物作用特点 分代 代表药物 作用特点 第一代 维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓 起效快、作用短，需多次给药，副作用较明显，负性变力及变传导作用 第二代 非洛地平、硝苯地平缓释/控释、尼莫地平、尼群地平 24h血压有波动，有潜在的神经体液激活，生物利用度差 第三代 普尼地平、氨氯地平、左旋氨氯地平 平稳起效、作用时间长，神经体液激活不明显，安全。 ZunYi Medical University CCB类药物药理作用 （一）对平滑肌的