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溃疡性结肠炎 Ulcerative colitis 一、病理 ? 病变部位： 多数在直肠、乙状结肠，呈连续性分布。 ? 肉眼观： 早期粘膜充血、水肿、灶性出血，易 脆，随后出现浅溃疡，炎性息肉。 ? 显微镜观： 病变累及粘膜及粘膜下层 , 炎性细胞浸 润、隐窝炎、隐窝脓肿、隐窝结构紊乱、 杯状细胞减少、潘氏细胞化生 二、临床表现 一） 消化系统表现： 腹泻：黏液血便、里急后重、 腹痛：轻、腹痛 — 便意 — 便后缓解 腹部压痛：左下腹轻压痛 二）全身症状： 发热、贫血等。 三）肠外表现： 较少见。 四）临床分型 病程：初发、慢性复发、慢性持 续、急性暴发型。 病情程度：轻、中、重。 病变范围： 病期：活动期、缓解期。 三、并发症 ? 中毒性结肠扩张： 多见于暴发性 UC 和全结肠炎 ? 直肠结肠癌变：与病变范围及病程 长短相关 ? 其他并发症： 肠穿孔：暴发性 UC 或病变广泛、 肠出血：见于重症、伴假息肉与溃 疡糜烂者 ibd 讲稿炎症性肠病 定 义 炎症性肠病 ：是以肠道炎症为主要表现的 不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒 性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎 及慢性非特异性肠炎等 狭义上的 炎症性肠病 (IBD) 是病因不明的 慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的 疾病， 溃疡性结肠炎 （ ulcerative colitis, UC ） 和克罗恩病 （ Crohn disease, CD ） ? 流行病学 ：地区：北欧及美国多见； 性别：男性 UC20%, 女性 CD20%, 年龄： 多见于 20-40 岁 ? 危险因素 ： 吸烟、口服避孕药、低纤维素摄取、 高糖、输血、围产期感染、紧张、社会 经济状况 病因和发病机制 本病病因不明，发病机制亦不甚清 楚，目前认为由多因素相互作用所 致，主要包括环境、感染、遗传、 免疫等因素 环境因素 ? 发达国家发病率持续增高 ? 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危 险性，但能有预防 UC 的作用 ? 快餐食品增加 CD ， UC 的发病率。另过敏 食物可能加重肠道反应 感染因素 ? 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状， 病理） ? 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性 结果发现 结核感染 ： Crohn 病组织采用 PCR 检查发现结 核分支杆菌 DNA ， CD 呈慢性肉芽肿性炎症，与 分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染 ：均未能作出实验动物模 型（重复性差） 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素 异常免疫反应（自身正常肠道菌丛） 动物模型和试验证实： ? 无菌状态下不致病或轻微损伤 ? 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处 细菌移居，阳性率达 60% 。肠腔其他部位正 常菌群移位也增多，细菌滞留能促发 CD 发生 因此 IBD 病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺 损 免疫因素 认为 IBD 与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA （抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑ CCA-IgG （结肠炎结合抗体） UC↑ T 淋巴细胞 Th1 参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2 产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质 : 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（ RCMS ） 一氧化氮（ NO) 遗传因素 ? 大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高 于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关 ? 多数学者认为 IBD 病符合多基因病的遗传规律， 是由许多对等位基因共同作用的结果，在一 定的环境因素作用下由于遗传易