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病理学复习资料
(备注:加粗部分为老师上课重点强调内容,红色部分为上个学期的试卷内容)
第一章:
1.病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。
2.病理状态:指发展极慢或者相对稳定的局部形态变化。
第二章
(一)适应:细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。
萎缩:是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大。
增生:器官或组织的实质细胞数目增多。
化生:一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。(主要存在于上皮组织)
(二).损伤:变性+死亡
(1)变性:物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。
种类:1细胞水肿:是指细胞质内水分增多所致细胞体积增大(原因:缺氧、感染、中毒)
肉眼观:体积增大、颜色苍白而浑浊;
光镜下:细胞弥漫性肿胀,有颗粒变性;重度水肿细胞质淡染、清亮,称为气球样变性。
2脂肪变性:是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。(多发生于肝)
肝脂肪变:肉眼观:肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软,切面油腻感,称为脂肪肝;光镜下:干细胞和周见许多圆形小空泡,并可融成大空泡。
心肌脂肪变:肉眼观:“虎斑心”;
光镜下:脂肪滴常位于心肌细胞附近,较小,排列呈串珠状。
3玻璃样变性:又称透明变性,是指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。
4黏液样变性:是指细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的蓄积。
5病理性钙化:在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积称为病理性钙化。
(2)死亡
坏死 指活体内局部组织、细胞的死亡。
基本病理变化:细胞核的变化是坏死的标志性改变,表现为:①核固缩、②核碎裂,③核溶解,。胞质红染,合成一片模糊无结构的颗粒状。
坏死的类型:①凝固性坏死,多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死。
②液化性坏死。坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状,常发于脑组织。脑软化:脑组织液化性坏死。
③干酪样坏死,主要见于结核病。坏死组织呈微黄,质松软,细腻,状似干酪,原有的组织结构完全崩解消失,呈一片红染的无定形颗粒状物。
④坏疽,常发生在肢体或与外界相通的内脏。干性坏疽(坏死的肢体干燥、黑色,与周围组织有明显的分界线)、湿性坏疽(与外界相通的内脏、淤血的四肢、黑色或暗绿色、有恶臭、与健康组织无明显分别)、气性坏疽(发于深部肌肉的开放性创伤、呈蜂窝状、棕黑色、奇臭)。
⑤纤维素样坏死,发生于超敏反应性结缔组织病和急进型高血压病。
⑥脂肪坏死,常见于急性胰腺炎
坏死的结局:①溶解吸收②分离排出③机化,坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时,则由肉芽组织长入而代替坏死组织。④包裹、钙化
修复:组织缺损后,由临近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程
再生
在修复过程中,参与修复的细胞在局部分裂增殖的现象,称为再生。
组织细胞的再生能力
不稳定细胞:再生能力强
稳定细胞:只有受到损伤或刺激才表现出强再生能力
永久性细胞
肉芽组织
肉眼观为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而得名。镜下可见大量由内皮细胞增生形成的毛细血管。成纤维母细胞、炎细胞
肉芽组织的作用及结局:①抗感染,保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死组织血栓、炎性渗出物及其他异物。
瘢痕组织:颜色苍白或灰白,半透明,质坚韧,缺乏弹性,并呈收缩状态,常呈均质红染的玻璃样变性,纤维细胞稀少,毛细血管少。
创伤愈合
是指机体遭受外力作用,使组织出现缺损后的修复过程,包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的各种过程。
影响因素:①全身因素:年龄,营养,激素及药物。②局部因素:感染与异物,局部血液循环,神经支配。
第三章 第一节
充血:局部组织或器官血管内血液含量增多。
按其发生原因和机制的不同,可分为动脉性充血和静脉性充血两类。
动脉性充血
由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多。
原因:由血管舒张神经兴奋性增高或输血管活性物质所致。
炎性充血
减压后充血
静脉性充血
组织或器官由于局部静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称为静脉性充血,又称被动性充血,简称瘀血。
原因
静脉受压
静脉腔阻塞
心力衰竭
影响和结局
瘀血性水肿
瘀血性出血
实质细胞损伤
间质增生
重要器官的瘀血
慢性肺淤血(常由左心衰所致)肉眼观:肺体积增大,呈暗红色,质地变实,切开时断面可流出淡红色泡沫状液体。光镜下肺泡间隔毛细血管扩张瘀血,肺泡间隔增宽。
肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬,红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
慢性肝淤血:光镜下肝小叶中央静脉及其周围的血窦高度扩
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