2019年血透急性并发症讲稿.ppt

溶出物 ● 对于氯乙烯、聚砜、聚碳酸酯树脂等材料， 目前还没有替代物；待于开发。但另一方 面，有报告对此等物质可用吸附方法清除， DEHP 可由疏水性聚砜或三醋酸纤维素膜吸 附除去，膜孔径越大，吸附性能越高。对 于干扰内分泌的化学物质，随着对其作用 的解明，在当前主要是采取减轻其对机体 影响的措施。 血液与膜材料接触后的反应 1 、血细胞系 ①红细胞：溶血、变形等 ②白细胞系 ●嗜酸性细胞 脱颗粒 ●嗜碱性细胞 血小板活化因子的产生 ●嗜中性细胞 粘附分子、活性酶、过氧化脂质、蛋白 分解酶（髓过氧化物酶、溶菌酶、弹性蛋白酶）的释放 ●单核巨噬细胞 细胞因子（ IL-1 、 IL-2 、 TNF-a ）的 产生 ③血小板：凝血、血栓形成、血小板源性因子（ TXA 2 、 PF 4 等）、血小板增殖因子的释放等 血液与膜材料接触后的反应 2 、血浆系 ①补体系：血液与膜接触，再生醋酸纤维素膜的游 离 OH 基与补体 C3b 结合，再与 B 因子结合而开始 C3 途 径的活化。带阳电荷并且疏水性强的透析膜，补体 活化作用轻微。如将纤维素膜的游离 OH 基用三级胺 置换并用 维生素 E 做成涂层，可以改进膜的特性。 研 究提示，用补体活化作用强的纤维素膜与补体活化 作用弱的聚丙烯晴膜（ PAN ）或聚甲基异丙烯酸酯膜 （ PMMA ），分别与急性肾功能不全小鼠的血液温育 后再回输，对比观察影响补体或白细胞活化的膜材 料对预后的影响。提示 PAN 、 PMMA 膜补体活化作用轻 微组，肾功能恢复时间缩短，死亡率下降。但也有 相反意见，目前不能定论。 血液与膜材料接触后的反应 ②凝血系、纤溶系、激肽释放酶 - 激肽系 凝血系Ⅻ因子与膜接触被活化，并以此为契机纤溶 系、血管舒缓素 - 激肽系也被活化。Ⅻ因子的活化可 被带阴电荷强的材料如 PAN 膜（ AN69 ）等，或使用硫 酸葡聚糖等阴性吸附材料的血液净化器而增强。活化 的血管舒缓素 - 激肽系产生缓激肽，后者一旦产生， 即被激肽酶Ⅱ迅速分解。该酶与血管紧张素转换酶 （ ACE ）为同一个酶，当使用 ACE 抑制剂时（ ACEI ）缓 激肽的分解被抑制。使用对Ⅻ因子具有强活化作用的 AN69 膜或硫酸葡聚糖时，缓激肽产生亢进，如果同时 使用 ACEI ，缓激肽蓄积可导致变态反应样过敏性休克。 这个反应可被对血管舒缓素 - 激肽系有抑制作用的抗 凝剂甲磺酸奈莫司他所阻断。 二、失衡综合症 发生率 3.4-20% 原因：“尿素逆效应”─脑水肿 透后细胞内酸中毒 脑脊液呈酸性 脑缺氧 低血糖、低血钠 症状： 脑型：恶心、呕吐、头痛、烦躁，重者有抽搐、谵妄、 昏迷、乃至死亡，多发生于透析后 2-3 小时。 肺型：透析前患者无肺水肿，在透析结束后 4 — 6 小时出 现呼吸困难，不能平卧，重者可死于急性左心衰 ，多发生在第 1 — 2 次透析后。 处理：预防很关键。 早期透析（ BUN ） 80mg/L ） 合理诱导透析（低效、短时） 透析结束时可给于甘露醇、高张糖、高张钠 等，一般在 24 小时内症状自行缓解，如不恢 复可考虑有其他并发症。 三、低血压 发生率 20-40% 原因：有效血容量减少（总量、速度） 血浆渗透压下降 醋酸盐的毒性作用（扩张末梢血管） 自主神经功能紊乱（压力感受器反射弧缺陷） 生物相容性对血压的影响 症状：恶心、呕吐、出汗、心慌等，测血压降低。 紧急处理 体位； 即刻给予生理盐水、高糖、高钠； 必要时升压药。 血液透析的急性并发症 中日友好医院 肾病中心 ? 血透析过程中或血液透析结束时发生的与透 析治疗本身有关的并发症。 ? 由于透析经验的增多和设备改进，某些致命 性并发症已经明显减少。 ? 但有些并发症还是比较常见的，不容忽视。 ? 作为透析工作者应尽量减少这些并发症，以 便提高透析质