2019年小儿结核病总论.pptVIP

小儿结核病总论 结核病是由结核杆菌引起的 慢性感染性疾病。全身各个脏器 均可受累，但以肺结核最常见。 HIV 的流行和 AIDS 的出现，多药 耐药性结核菌株的产生，成为防 治结核病的严重问题。 许多国家结核发病率有所回升，因 此 1993 年 WHO 宣布全球结核处于紧 急状态。 22 个国家为高发国家，我 国即在其中。 3 月 24 日定为世界结核 病日。 中国现状 目前结核感染人数 3.3 亿 现有结核病人数 600 万 0~14 岁儿童结核感染率 6% ～ 9 ％ ( 一 ) 病因 结核杆菌属于分支杆菌属 , 抗酸 性 , 需氧菌，革兰染色阳性，抗酸染 色呈红色。结核杆菌分为 4 型：人形、 牛型、鸟型和鼠型，对人类致病的 主要为人型和牛型，其中人型是主 要病原体。 （二）、流行病学 1 、传染源：开放性肺结核患者是主要 传染源。 2 、传播途径：呼吸道为主；少数经消化 道，经皮肤或胎盘传染者少见。 3 、易感人群：生活贫困、居住拥挤、营 养不良、社会经济落后。新生儿非常易 感。儿童发病与否主要取决于：①结核 菌的毒力及数量②机体抵抗力③遗传。 （三）、发病机制 机体在感染结核菌后，在产生免疫力 的同时，也产生变态反应，均为致敏 T 细胞介导的，是同一细胞免疫过程 的两种不同表现。 1 、细胞介导的免疫反应 抗酸杆菌进入体内（胞内寄生 ), 致敏 T 淋 巴细胞（ 细胞免疫 ， 4-8 周 ）释放 IFN-r 激活巨 噬细胞吞噬和杀灭结核杆菌； IFN-r 增强细胞毒 性 T 淋巴细胞和自然杀伤细胞的活性，溶解已吞 噬结核杆菌的巨噬细胞。当免疫反应不足以杀 灭结核杆菌时，其可通过巨噬细胞经淋巴管扩 散到淋巴结。 抗酸杆菌 进入体内（胞内寄生） 致敏 T 淋巴细胞（ 细胞免疫 ， 4~8 周 ） 释放 cytokines/lymphokines 激活巨噬细胞 吞噬和杀灭结核杆菌 2 、迟发型变态反应 宿主对结核菌及其产物的超常免 疫反应，亦由 T 细胞介导，以巨噬细 胞为效应细胞，最后引起细胞坏死及 干酪样改变，甚至形成空洞。 感染结核杆菌后机体可获得免疫 力， 90% 可终生不发病； 5% 原发性 肺结核； 5% 继发性肺结核。 四、诊断 早期诊断。病灶、性质、范围、 是否排菌、是否活动。 （一）、病史：中毒症状、接触史、 接种史、急性传染病史、结核过敏表 现。 （二）、结核菌素试验：感染 4 — 8 周后，结核菌素试验阳性。迟发型变 态反应。 1 、试验方法：常用的结核菌素皮内注射 0.1ml 含 5 个结核菌素单位的纯蛋白衍生物 (PPD) 。 48-72 小时后观察反应结果，取 纵、横两者的平均直径判断反应强度。 ﹤ 5mm 阴性， ≥ 5mm 为阳性（ + ）； 10- 19mm 为中度阳性（ ++ ）， ≥ 20mm 为强 阳性（ +++ ），有水泡、破溃、淋巴管炎 及双圈反应为极强阳性反应（ ++++ ）。 2 、临床意义 （ 1 ）、阳性反应见于：①接种卡介苗后 ②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性 反应，表示曾感染过结核杆菌③婴幼儿 尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表 示体内有新的结核病灶。年龄愈小，活 动性结核可能性愈大；④强阳性反应者， 示体内有活动性结核病；⑤由阴性反应 转为阳性反应，或反应强度由原来小于 10mm 增至大于 10mm ，且增幅超过 6mm 时，示新近有感染。 接种卡介苗后与自然感染阳性反应的主 要区别见表 10-4 （ P209 ）。 (2) 阴性反应见于：①未感染过结核；② 结核迟发性变态反应前期 ( 初次感染后 4 — 8 周内 ) ；③假阴性反应，由于机体免疫功 能低下或受抑制所致，如部分危重结核 病；急性传染病如麻疹、水痘、风疹、 百日咳等；体质极度衰弱者如重度营养 不良，重度脱水，重度水肿等，应用糖 皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时；原 发或继发免疫缺陷病；④技术误差。 （三）、 实验室检查 1 、结核杆菌检查 从痰、胃液 ( 婴幼儿可抽取 空腹胃液 ) 、脑脊液、浆膜腔液中找到结核杆 菌是重要的确诊手段。结核杆菌 L 型应建立 L 型菌培养分离技术。 2 、免疫学诊断及分子生物学诊断： (1) 酶联免 疫吸附试验 (ELISA) (2) 酶联免疫电泳技术 (ELIEP) (3)DNA 探针 (4) 聚合酶链式反应 (PCR)