西医内科学 心衰课件（张清伟）.ppt

第二章 心力衰竭（Heart Failure） 一 概念 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损心排量不能满足机体组织需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。 二 心衰分类 心衰从不同角度分类不同 按发生过程分急性和慢性（严重急性心脏疾病，心脏负荷急性加重，慢性心衰急剧恶化） 按症状和体征分左、右、全心功能不全（左心衰肺循环淤血，右心衰体循环淤血） 按机理分收缩性和舒张性（收缩功能障碍，心排量下降。心室舒张功能障碍，心室充盈障碍） 收缩和舒张功能不全的比较 三 心力衰竭分期与分级 （一）分期 1 前心衰阶段 有心衰风险，无心脏结构功能变化，无症状体征。 2 前临床心衰阶段 有心脏结构功能改变，无症状体征。 3 临床心衰阶段 有心脏结构功能改变，有症状体征。 4 难治性终末期心衰阶段 经优化治疗，休息时也有症状，反复住院，恶病质。 （二）心衰分级 分级方法较多，以下最常用 1. NYHA分级 Ⅰ体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难。 Ⅱ体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状。 Ⅲ体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状。 Ⅳ体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重。 2.6分钟步行试验 （1）150m重度心衰。 （2）150m-450m中度心衰 （3）450m轻度心衰 3.Killip分级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 四 病因 1. 心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢性障碍 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 五 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 血容量增加：输液、盐过多过快 过度劳累或情绪激动 治疗不当：洋地黄用量不足 原有心脏病加重或并发其他疾病 六 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 心脏后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌肥厚时心肌细胞肥大，心肌纤维增生，线粒体释放能量不足，心肌细胞坏死。心肌肥厚，心肌顺应性差，心室舒张末压力上升，出现舒张功能不全。 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 心衰时NE升高，心率加快，收缩增强，心排量提高。缩血管增加氧耗，细胞毒心肌重塑，心律失常。 （2）肾素－血管紧张素系统-醛固酮（RAAS）激活 心衰时心排量低，肾血流少，激活上述系统，心肌收缩增强，血管收缩，醛固酮增加，水钠潴留，同时可引起心肌血管重塑，心功能恶化。 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 由垂体分泌，有抗利尿和缩周围血管作用。 3. 内皮素（endothelin） 内皮细胞释放强缩血管肽，促使心肌细胞肥大。 4. 细胞因子 肿瘤坏死因子。 三、心室重构（remodeling） 心功能受损心腔扩大时，心肌细胞，基质，胶原纤维网均发生变化，是心衰发生发展最基本病理机制。 能量利用障碍，心肌细胞减少，心肌纤维化增加。 四、舒张功能不全 能量供应障碍时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能受损，出现主动舒张功能障碍。心肌顺应性减低及充盈障碍。出现左室舒张末压升高，肺淤血舒张功能不全。 心肌顺应性降低及充盈障碍，舒张功能不全。 慢性心衰 一 流行病学情况 慢性心衰是心血管疾病的终末期表现及主要死亡原因。 心衰4年死亡率达50%，严重者1年死亡率达50%。 冠心病，高血压是慢性心衰的最主要原因。 二 临床表现 1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难 ?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?: 疲劳、乏力、头晕等。 少尿、肾功能损害 2. 体征： 原心脏病体征 HR?，舒张期奔马律，P2?，心脏扩大时相对性二尖瓣关闭不全反流性杂音。 两肺底湿啰音（下垂部位） 右心功能不全 1. 症状 体循环淤血的表现 消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸。劳力性呼吸困难。 2. 体