高血压脑出血PPT参考幻灯片.ppt

仅能使血脑屏障正常的脑组织脱水 血脑屏障破坏，连续数日不间断使用，5个剂量后产生逆向渗透梯度，加重脑水肿 诱发肾衰、心衰、心梗、惊厥 术后处理 缺点 术后处理 甘露醇在降低颅内压和改善脑功能方面，仍然是安全有效的药物，但同时也存在着不容忽视的副作用，如肾脏损害导致的急性肾功能衰竭等严重影响颅脑损伤的疗效。对ICP在2.0～3.5kPa患者，应减少其甘露醇用量，配合应用速尿，或只用速尿也能安全度过脑水肿期。当ICP3.5kPa尤其是5.33kPa时，在明确病因的同时，积极行抗高颅压治疗，并根据ICP监测情况及时调整药物的剂量和给药时间。努力将ICP控制在5.33kPa以内，避免了应用甘露醇的盲目性。 甘油：溶血——血尿 高渗糖：脑梗塞面积 血糖高、乳酸增高、酸中毒、细胞水肿 血黏度高 血管扩张、调节功能障碍 脑损害加重 术后处理 控制血压 血压增高： 再出血的可能 增加脑灌注、加重脑水肿 减轻脑水肿 减少出血转换 预防进一步血管损害 预防卒中复发 减少缺血灌注 术后处理 血肿导致的原发性损害很难恢复，而减轻血肿周围的脑缺血、水肿等继发性损害则是减轻、阻止病情恶化的可行措施。 术后处理 血肿周围的受压脑组织是低灌注区，该区范围大，可达血肿范围的数倍。 半暗区 保证该区的灌流状态 术后处理 Cushing反应——小动脉阻力增高——稳定脑血流量（自身保护调节） 颅内压增高导致血压高的特点： 收缩压升高与舒张压升高不成比例 脉压差大 颅内压增高情况下，血压升高是一种保护性反应 术后处理 一般而言，对有高血压史的病人应使平均动脉压维持在 100-125mmHg 对颅内高压的病人应监测 ICP ，使脑灌注压（ CPP ）维持在 70-100mmHg 术后血压 降压原则 了解发病前血压，相差不大，不需降压 排除颅内压增高导致的血压增高 结合其他脏器的状况（心衰、肾功能下降） 降幅2小时内不超过25% 平均动脉压保持稍低于125mmHg 短效、易于中和 对颅压无影响 αβ受体阻滞剂 拉贝洛尔 降低卧位血压、周围血管阻力，不降心排量，半衰期短，降压温和，不影响颅压，保护心脏。 舒张压高——硝酸甘油 硝普钠——扩展血管——影响脑血流量自动调节—脑血流量增加——颅压增高 降压原则 激素使用 降低血管通透性 恢复血脑屏障 抑制细胞膜释放花生四烯酸 稳定线粒体、溶酶体膜 阻滞钙通道 减少脑脊液分泌 应激性溃疡 血糖升高 免疫抑制 影响伤口愈合 激素使用 糖皮质激素无治疗重度脑创伤的作用 激素导致的血糖增高超过了减轻脑水肿和其他潜在的有益作用 非糖皮质激素－21氨基类固醇 很强的抗脂质过氧化反应和降低脑水肿的效能，而且无任何糖皮质激素副作用 美国神经外科学会已建议在脑外伤的治疗中不再使用糖皮质激素 激素使用 止血药物 高血压脑出血是微动脉瘤破裂所致，凝血机制无障碍 可诱发心梗、DIC 高血压脑出血患者与脑梗死患者同样呈高凝状态 出血一般在4－6小时内停止 应用止血剂，血肿吸收慢 不主张使用 减少外科手术引起的失血 神经生长因子 多种神经营养因子属于肽类，大多数难以通过血脑屏障，无法发挥其脑保护作用。 可以参与抑制细胞凋亡的过程 促 醒 长期昏迷患者苏醒是自然恢复过程 常规采用康复训练和药物催醒等综合疗法，期望促使长期昏迷患者苏醒 目前用于长期昏迷患者催醒方法的有效性难以判断和评价 尤其是各种药物的催醒效果更难评定 预防消化道溃疡 Cushing溃疡，颅脑创伤后应激性上消化道病变 病理改变：胃肠道黏膜广泛糜烂、有弥散性出血和溃疡 多在伤后1-2周出现 发生率91%，出血16-47%，死亡率50% 预防重于治疗 早期下胃管 不用肾上腺皮质激素 口服或鼻饲云南白药 冰盐水洗胃 H2受体拮抗剂 早期进食 预防消化道溃疡 首选平衡液 不应使用５％或10％ 葡萄糖溶液 颅脑伤后血糖越高，死残率越高 平衡液与葡萄糖溶液治疗颅脑伤对比研究 发现葡萄糖溶液动物死残率高于平衡液 颅脑伤后葡萄糖溶液治疗会增加脑组织 内乳酸堆积，加重脑水肿和神经元损害 补液 胰岛素治疗能提高颅脑伤救治效果 液体量 每日消耗：总量 2000－2500 ml 尿量 1000－1500 ml 皮肤 500 ml 呼吸 350 ml 粪便 150 ml 小脑幕切迹疝 前疝：颞叶钩回和海马回疝入脚间池 后疝：海马后部、胼胝体压部、扣带回后部疝入环池、四叠体池 全疝：前疝和后疝同时出现 环疝：两侧颞叶钩回疝同时存在 延髓受压 四脑室中孔阻塞 疝出的小脑扁桃体缺血、水肿 枕骨大孔疝 小脑幕切迹疝：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安，意识逐渐昏迷，一侧瞳孔散大，直、