急性乙醇中毒的救护.pptxVIP

急性乙醇中毒;;;急性乙醇中毒;;;乙醇在消化道的吸收过程 乙醇在消化道各部位的吸收与粘膜的表面积和通透性有关，小肠最快，其次是胃（20%），在胃内的吸收受到三种因素的影响： 1、胃内乙醇浓度低时吸收快，浓度过高，胃粘膜受到破坏，吸收慢； 2、空腹时吸收快，胃内有食物吸收慢； 3、乙醇和牛奶、脂肪和甜食同时吃下时吸收慢，另外，啤酒比白酒吸收慢。;急性毒害作用 (1)中枢神经系统抑制作用：乙醇自消化道吸收后，随血液循环进入各内脏和组织，尤其是作用于中枢神经系统，能抑制大脑皮层的功能，出现一系列精神及神经系统表现。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜γ-基酸受体，从而抑γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。;急性毒害作用 (2)代谢异常：乙醇在肝内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)，使细胞内还原氧化比值NADH/NAD)增高，甚至可高达正常2～3倍乙醇中毒时，依赖于（NADH/NAD）比值正常的代谢，糖酵解;乙醇耐受性、依赖性和戒断综合征 1.耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。 2、依赖性：分为心理依赖和躯体依赖.为了获得饮酒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要乙醇持续地存在于体内，以避免发生戒断综合征。 3、戒断综合征：长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与乙醇中毒相反的症状。机制可能是戒酒使乙醇抑制GABA的作用 明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。 ;二 、病情评估 (一）健康史 有大量饮酒或摄人含乙醇的饮料史。 (二）临床表现 一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血中乙醇浓度以及个人???受性有关，临床上分为三期。 1.兴奋期 血中乙醇浓度达到11mmol/L（50mg/dl）即感头痛、欣快、兴奋。血中乙醇浓度超过16mmol/L（75mg/dl）出现健谈、情绪不稳定、自负、可有粗鲁行为或攻击行动，也可沉默、孤僻。浓度达到22mmol/L（100mg/dl）时，驾车易发生车祸。 2.共济失调期 血中乙醇浓度达到33mmol/L（150mg/dl），出现肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊，眼球震颤，视物模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。浓度达到43mmol/L（200mg/dl），出现恶心、呕吐、困倦。 3.昏迷期 血中乙醇浓度升54mmol/L（250mg/dl）患者进入昏迷期，表现为昏睡、瞳孔散大、体温降低。血中乙醇超过87mmol/L（400mg/dl）患者陷入深昏迷，出现心率快、血压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。 ;(三）辅助检査 1.乙醇检测呼气、呕吐物、血液、尿液中可测出乙醇。 2.动脉血气分析急性乙醇中毒时可有轻度代谢性酸中毒。 3.血清电解质检测可见低血钾、低血镁和低血钙。 4.血清葡萄糖检测可有低血糖症。 5.心电图检查可见心律失常和心肌损害。 （四 ）病情判断 根据患者消化道大量饮酒或摄入含乙醇的饮料史、临床表现尤其急性中毒的中枢神经抑制症状，参考实验室检查，可做出急性乙醇中毒的诊断。 ;四、救治措施 （一）现场救护 1、立即终止饮酒。 2、催吐 神志清醒没有禁忌证者，直接刺激患者咽部进行催吐，使胃内容物呕出，减少乙醇的吸收。对于已出现昏睡的中毒者不宜用此方法。乙醇中毒一般不采取洗胃措施，因醉酒、应激本身对胃黏膜有一定程度的损伤，可引起急性胃黏膜病变，严重的可引起穿孔。 3、保持呼吸道通畅 患者饮酒后有不同程度的恶心、呕吐、意识障碍。应取平卧位头偏向一侧，及时清除呕吐物及呼吸道分泌物，防止窒息。并观察呕吐物的量和性质。 4、安全防护 兴奋躁动者给予适当保护性约束，运送途中注意做好自身的防护。 5、低体温者注意保暖。 6、昏迷者迅速转送医院途中注意监护生命体征。 ;(二）院内救护 1、轻症患者无须治疗，兴奋躁动的患者必要时加以约束。 2、共济失调患者应休息，避免活动以免发生外伤。 3、昏迷患者注意是否同时服用其他药物。重点是维持重要器官功能 （1）维持气道通畅，吸氧。必要时气管插管，上呼吸机机械通气。 （2）维持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。 （3）心电监护，若出现心律失常和心肌损害，及早处理。 （4）注意保暖，维持正常体温。;(二）院内救护 （5）维持水、电解质、酸碱平衡