利尿剂在心力衰竭中应用.pptVIP

利尿剂在心力衰竭中的应用 及利尿剂抵抗;目录; 高血压性心脏病;Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2006 May 16;47(10):1987-96. ;预测急性心力衰竭患者住院期间预后不佳的BUN的最佳分界点为27.3mg/dl，其中敏感性为63.9%，特异性为70.3%。 与其他肾功能指标相比，基线BUN是急性心力衰竭患者住院期间总死亡率，特别是心源性死亡最有预测价值的预测指标，因此，在急性心力衰竭入院患者管理中应更好的利用BUN水平进行终点事件的预测。 ;利尿剂至今仍是急、慢性心力衰竭标准治疗方案中必不可少的药物，是心力衰竭治疗的基石。;HF药物的适应症;目录;作用部位;作用机制;作用机制;目录;2012ESC心力衰竭指南 急性心力衰竭处理流程;;;指南;利尿剂的临床应用： 利尿剂用于体循环容量负荷过重的AHF患者 给予负荷量后持续静脉滴注比单一弹丸式给药更有效 噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用，与单一药物大剂量相比，小剂量联合应用更有效，而且副作用更小。 与增加利尿剂剂量相比，多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸之类药物与袢利尿剂联合应用，更有效，而且副作用更小。;指南;2008ESC指南推荐的监测指标;利尿剂在心衰治疗中地位和作用 ;目录;水肿情况评估及利尿剂应达效果;利尿剂临床应用策略;利尿剂的选择;利尿剂的选择;欧洲心脏学会（ESC）心力衰竭委员会、欧洲急诊治疗学会和流行病学急诊治疗学会2015 ;利尿剂合理使用;监测血浆K+, Na+和肾功能（每1-2天一次） 补充K+和Mg2+的损失 每日体重的变化;利尿剂不良作用;低钠血症;理想利尿剂;托伐普坦;METEOR研究的死亡及因心衰住院综合终点;EVEREST：提高心衰伴低钠血症患者生存率;VICTOR研究;EVEREST：对长期生存无影响;ACC/AHA推荐;目录;利尿剂抵抗的定义;袢利尿剂与病死率;利尿剂抵抗发生有关因素;远曲小管上皮细胞增生肥大;利尿剂抵抗的发生机制—药动学变化;由于襻利尿剂抑制钠重吸收，导致大量钠转运至远曲小管并刺激远曲小管及集合小管上皮细胞钠摄入增加而引起细胞超微结构的变化。 动物实验表明速尿可使远曲小管上皮细胞、集合小管上皮细胞、主细胞体积??大，基底膜面积增大和使上述几种细胞的线粒体体积增大。;合并肾功能不全时，由于肾血流量下降和肾小管分泌利尿剂能力减低，使小管液中利尿剂浓度降低，从而导致利尿剂抵抗。;利尿剂抵抗的发生机制—其他;阿司匹林325mg/d与氯吡格雷75mg/d对BNP的影响;小剂量阿司匹林（75mg)在心衰中的作用;长期反复应用利尿剂（主要为襻利尿剂）后利尿效果下降。呋塞米应用1天后即可出现，1个月时利尿效果下降18% 机制：流经药物作用部位的NaCl减少，抑制重吸收的作用下降。 不同于利尿剂抵抗;利尿剂抵抗的处理策略;由于襻利尿剂作用时间短，间歇性给药会导致钠潴留反射性增强，持续静脉内给予襻利尿剂是纠正利尿剂抵抗的有效方法。 ;J Am Coll Cardiol, 1996, 28(2):376-82.;Bolus vs. 持续静脉输注;Bolus vs. 持续静脉输注;静脉利尿剂用量;利尿剂抵抗的处理策略;分类;最常用的联合用药方案包括：襻利尿剂+双氢克尿噻、襻利尿剂+螺内酯、襻利尿剂+美托拉宗。 这种协同作用的产生源于远曲小管利尿剂可抑制襻利尿剂作用后的潴钠效应，以及拮抗因长期使用襻利尿剂所导致的远曲小管上皮细胞增生肥大。;;;;利尿剂抵抗的处理策略;利尿剂联合小剂量多巴胺;利尿剂抵抗原因、机制及处理策略;原因：用药不当 机制：（1）未能坚持用药或剂量不足；（2）对于中重度心衰患者，泵功能衰竭可导致肠管水肿或小肠的低灌注。与健康志愿者比较，其利尿剂的吸收明显延迟、吸收率下降和达阈剂量时间延长，从而导致利尿作用下降。 处理策略：（1）加强宣教（2）静脉应用利尿剂;原因：药物间相互作用 机制：如非类固醇类抗炎药 Aspirin拮抗螺内酯的作用；苯妥英钠降低速尿在肠道内的吸收；镇静催眠药刺激抗利尿激素的释放。 处理策略：尽量避免或减少使用有相互作用的药物。对于那些必须抗血小板治疗的心衰患者，如缺血件心肌病、心肌梗死后心衰、合并缺血性卒中的心衰等，应尽量减少阿司匹林用量，或使用氯吡格雷替代阿司匹林抗血小板治疗。 ;原因：严重电解质紊乱，如低K、Na、CL 机制：在慢性心衰患者，低钠血症可导致远曲小管的钠盐转运减弱和产生继发性高醛固酮血症，后者有明显的钠潴留作用。 处理