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弥散性血管内凝血 （Desseminated Intravascular Coagulation, DIC ） 概念 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation, DIC ）是一种由不同原因引起 的以全身性血管内凝血系统活化为特征的临床综合征，因促凝物质暴露或产 生增多，内源性抗凝因子及纤溶不足，导致广泛微血管内微血栓形成，同时 或相继发生大量凝血因子和血小板消耗并可伴有纤溶亢进，导致多部位出血、 休克、多器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。 DIC的发展过程 高凝期 凝血反应激活，凝血酶产生 相对低下，微循环中大量微血栓 消耗性低凝期 凝血因子和血小板大量消耗而减少，继发性纤溶系统激活，血液凝固性， 出血 继发性纤溶亢进期（DIC后期） 纤溶酶  ，纤维蛋白裂解产物FDP ；血液凝固性   ，出血加重 DIC时机体的功能、代谢变化  出血  休克  多器官功能障碍  微血管病性溶血性贫血  出血 出现早、发生率高 出血特点： 多发性 不易用原发病解释 常伴有休克、栓塞、溶血等表现 一般止血药效果不佳 表现： 皮肤淤斑、紫癜、采血部位出血，内脏出血、粘膜出血等 机制 DIC发生发展 凝血因子、 继发性纤溶活化 血管壁损伤 血小板消耗 通透性增加 水解凝血因子 FDP/FgDP生成↑ 凝血功能↓ 抗凝功能↑ 出血 FDP/FgDP ： 纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白（原）被纤溶酶分解后 形成的多肽碎片 作用： X、Y片段与纤维蛋白单体结合，抑制纤维蛋白单体聚合 Y、E片段抑制凝血酶 抑制血小板黏附聚集  循环功能障碍—休克 DIC 休克 血容量↓ 心脏泵功能 障碍 有效 休克 循环血量↓ 血管床 容积↑ DIC 出血 激肽、补体活化 广泛微血栓形成 血管通透性↑ 外周血管扩张 组织缺血缺氧 血容量↓ 血管床容积↑ 心脏泵功能↓ 有效循环血量↓ 休克  器官功能障碍 微血栓形成、出血 循环血量减少、休克 器官血流灌注不足 器官组织缺血缺氧性损伤 器官功能障碍 肾内微血栓 肝内微血栓