《传染病学》教学课件：伤寒.ppt

伤 寒 温州医科大学附属第二医院感染内科 诸 葛 璐 目标与要求 （一）掌握 伤寒的临床表现及病原治疗。 （二）熟悉 伤寒的病理特点、实验室检查及并发症。 （三）了解 伤寒的病原学、流行病学、发病机制、诊断、鉴别诊断及预防措施。 口的作用 古人云：“三寸之舌，强于百万之师。” 掌握说话的艺术是成功人生的重要保证。 伤寒（typhoid fever）是由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病 临床表现持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化、神经系统症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。可并发肠出血、肠穿孔、心肌炎、中毒性肝炎等 历 史 1659年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoid fever。 1873 英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死，并提出一系列预防措施。 历 史 1877年由德国细菌学家Karl Joseph Eberth, 45, 和 Robert Koch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌，1884年德国细菌学家 Georg T. A. Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。 1885年美国病理学家及兽医Daniel E. Salmon d.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌，由于他的贡献大，1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌，命名为沙门菌。 伤寒沙门菌 沙门菌属D群，革兰染色阴性短小杆菌 生活力强，耐低温，在胆汁中易生长，水中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月 60℃ 15min或煮沸即可杀死 现代工业级的养鸡场遭到细菌污染是一个越来越严重的问题。 2010年8月美国爱荷华州戈尔特附近的怀特县鸡蛋公司近日因沙门氏菌污染而召回了3亿8000枚鸡蛋。 美国爆发的沙门氏菌感染疫潮，超过1000人得病，生产厂家已召回5亿多枚鸡蛋 鞭毛 图4-4-1 伤寒沙门菌。有鞭毛短杆菌 菌体“O”抗原：属特异性，抗体出现早 鞭毛“H”抗原：种特异性，抗体出现晚 表面“Vi”抗原：慢性带菌者调查 传染源 病 人 慢性带菌者（伤寒玛丽） 传播途径 粪-口途径传播 污染水源、食物、日常生活接触 苍蝇与蟑螂等传递病原菌 易感人群 普遍易感 病后免疫力持久 伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫 流行特征 居住条件、卫生习惯及教育程度 水源、食物被污染可呈暴发流行 终年可见，夏秋为多 儿童及青壮年为多见 细菌经口 肠道（系膜）淋巴组织繁殖 伤寒肠 第一次菌血症 胆囊 骨髓、肝脾 第二次菌血症 伤寒发病 增生肿胀 溃疡 伤寒肠 伤寒杆菌在吞噬细胞中生存 ——清除困难， 易复发 引起全身单核吞噬系统增生反应 ——肝脾肿大，伤寒肠 菌血症和内毒素血症 ——全身中毒症状 胆囊感染 ——可长期携带，慢性带菌者 肠道病理改变与四周病程关系 第1周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起 第2周：肿大的淋巴结坏死 第3周：坏死组织脱落，溃疡形成，可有并发症 第4周：溃疡逐渐愈合 儿童少见溃疡 脾脏 显著增大 肝脏 轻度肿胀 肝细胞混浊变性和灶性坏死 （一）典型伤寒 潜伏期：3~60d，一般7~14d 临床分四期 初期 极期 缓解期 恢复期 初 期 病程第1周 缓慢发热起病 体温逐渐升高，3~7d内达高热 伴乏力、食欲减退，多有便秘，偶有腹泻 有畏寒，少有寒战 极 期 病程第2~3周 稽留热：内毒素血症 神经系统：表情淡漠、耳鸣、呆滞、头痛 玫瑰疹rose spots：病程7~14d淡红小斑丘疹，胸腹部，分批出现，2－4MM，压之褪色，2－4天变暗消失（内毒素作用于末梢血管，引起血管内皮细胞通透性增加） 消化系统表现： 食欲差，多便秘，右下腹可有轻压痛 循环系统：相对缓脉（内毒素导致副交感神经兴奋所致 ） 肝脾肿大 缓解期 病程第4周