《传染病学》教学课件：霍乱.ppt

鉴别诊断（3） 大肠埃希菌性肠炎 产肠毒素性 肠致病性 鉴别诊断（4） 病毒性肠炎 人轮状病毒，秋冬，儿童多见。 预 后 病死率已降至1%左右 老年人、幼儿、孕妇预后差 死亡原因：休克、尿毒症、酸中毒 治疗（1） 1、严格隔离：至症状消失后，粪便隔日培养连续2次阴性；无病原培养条件，隔离至临床症状消失后15天。 彻底消毒 流质饮食，剧吐者禁食， 重者注意保暖、给氧、监测生命体征 治 疗（2） * 口服补液 情况改善 血压回升 呕吐停止 治 疗（3） 重度脱水、不能口服的中度脱水及少数轻度脱水 补液是关键环节 早期 快速 足量 原则： 先盐后糖 先快后慢 纠酸补钙 见尿补钾 液体种类： 5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，葡萄糖20g 如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml 10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml 注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡萄糖10g 补液量 ： 最初24h补液量 轻型 3000 ~ 4000 ml/24h 中型 4000 ~ 8000 ml/24h 重型 8000 ~ 12000ml/24h 补液速度 最初1-2h要快速滴入，多条输液管和加压输液 排尿后要补钾（粪便含钾量高 治 疗（4） 抗菌药物治疗：缩短病程 环丙沙星 诺氟沙星 多西环素 SMZ 对症治疗： * 心衰：暂停补液 镇静、强心、利尿 * 急性肾衰：纠酸和电解质紊乱 透析 * 中毒性休克：肾上腺皮质激素、血管活性 药物 预 防 控制传染源：早发现 早诊断 早报告 早隔离 早治疗 （肠道门诊） 接触者隔离5日 切断传播途径：三管（管水管粪管饮食） 一灭（灭蝇） 预防接种：B亚单位-全菌体疫苗 口服解毒疫苗 谢谢！ * 霍 乱（Cholera） 温州医科大学附属二院感染内科 郑毅 概 述1 霍乱弧菌感染 烈性急性肠道传染病 经污染的水和食物传播 临床表现轻重不一 发病急、传播快，属国际检疫传染病 我国列为甲类传染病 概 述2 自古印度恒河三角洲呈地方性流行 1817-1923年发生过七次世界大流行。 1883年，Koch首次从埃及患者的粪便中发现了霍乱弧菌（古典生物型）， 1905年cotschlich分离出类似霍乱弧菌的菌株----EL-Tor弧菌（爱尔托生物型）， 1962年5月统称为霍乱（第15届世界卫生大会） 1820年该病传入我国。 概 述3 1992年印度及孟加拉国等地流行霍乱----O139 现波及亚洲多国及欧美， 我国1993年新疆首例，20年间已报告1000余例，占同期爱尔托病例的0.5% 病原学（1） 抗原: 鞭毛抗原（H）：不耐热，为霍乱弧菌属共有 菌体抗原（O）：耐热，有群和型特异性 WHO将霍乱弧菌分为三群： OⅠ群霍乱弧菌： 非OⅠ 群霍乱弧菌： 不典型OⅠ群霍乱弧菌 OⅠ群霍乱弧菌： 包括 古典生物型(classical biotype) 爱尔托生物型(E1 Tor biotype) 分三种血清型： 原型----AC（稻叶, Inaba） 异型----AB（小川, Ogawa） 中间型----ABC（彦岛, Hikojima） 非OⅠ群霍乱弧菌：有200个多血清型（O抗原） 1992年印度----O139，可能是爱尔托基因变异 不典型OⅠ群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性。 相互转化 弧菌科