完整版肝硬化.ppt

临床表现 晚期 失 代偿 脾脏肿大 门静脉压升高 静脉回流受阻 脾脏长期慢性淤血 脾肿大 脾小体萎缩，纤维化 脾索增宽，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生 红髓内有含铁血黄素沉积和纤维组织增生 红 C 白 C 血小板 贫血 白细胞减少症 血小板减少症 巨 噬 细 胞 消化功能紊乱 门静脉压升高 静脉回流受阻 胃肠道淤血水肿 胃肠壁增厚 粘膜皱襞增宽 粘膜呈胶冻状外观 食欲不振 腹胀 消化不良 腹水也称腹腔积液是水肿的特殊形式，是肝硬化 最常见的表现，失代偿期患者 75% 以上有腹水。 腹水 蛙腹 临床 表现 脐疝 呼吸 困难 肝性 胸水 产生机制 腹腔 动态平衡 > 腹 膜 吸 收 体 液 进 入 1. 门静脉压↑→ 毛细血管流体静压↑→肠系膜毛细血管壁通透性↑ →血浆漏入腹腔 2. 合成白蛋白 ↓ →低蛋白血症→血浆胶体渗透压 ↓ 3. 肝灭活激素 ↓ →醛固醇、抗利尿激素↑→钠水潴留 循环血量 ↓ →刺激肾素血管紧张素醛固酮系统 4. 肝窦内压↑→液体漏出窦壁→部分经肝被膜漏入腹腔 产生原因 门静脉压升高， 使一部分门静 脉血液经门 - 体静脉吻合支， 绕过肝脏直接 回心 侧支循坏 门 V — 胃冠状 V — 胃底、 食管下段 V — 奇 V — 上腔 V 最主要最常见 食管下段静脉丛曲张 食管下段静脉丛 曲张破裂可引起 上消化道大出血， 是肝硬化患者常 见的死亡原因之 一 门 V — 肠系膜下 V — 直肠上 V — 直肠 V 丛 — 直肠下 V — 髂内 V — 髂总 V — 下腔 V 直肠静脉丛曲张 直肠静脉丛曲 张形成痔，痔 破裂发生便血， 长期便血可引 起贫血。 腹壁静脉曲张 门 V —脐旁 V —脐周 V 丛 —（向上）胸腹壁 V —上腔 V —（向下）腹壁下 V —下腔 V 引起脐肿大 向外突起， 临床上可出 现“海蛇头” 现象 肝功能不全 物质 代谢 障碍 免疫 功能 障碍 生物转 化功能 障碍 凝血 功能 障碍 胆汁分 泌和排 泄障碍 1 2 3 4 5 糖代谢障碍 —— 低血糖症 肝细胞变性坏 死导致肝糖原 合成、贮存和 分解降低 受损肝细胞内质 网葡萄糖 -6- 磷酸 酶活性降低，肝 糖原转变成葡萄 糖过程障碍 肝细胞灭活胰 岛素功能降低 蛋白质代谢障碍 血浆蛋白尤其 是白蛋白合成 明显降低，使 血浆胶体渗透 压下降，引发 腹水和水肿 肝脏合成球蛋白减少， 但肝硬化常伴有感染， 免疫球蛋白生成明显 增多。所以白蛋白与 球蛋白的比值降低甚 至倒置（正常 A/G=1.5~2.5 ） 肝细胞合成多 种运载蛋白功 能降低，导致 蛋白质物质运 输功能受影响 游离胆固醇减少，胆固醇酯降低更为明显 脂类代谢障碍 脂肪酸的氧化 游离脂肪酸 脂蛋白的合成 甘油三酯合成 甘油三脂 > 脂蛋白 脂肪肝 含量升高 ： 在肝细胞内合成并参与代谢的酶，当肝细胞变性、坏死时可释放入 血，使血清中含量升高。如 GPT( 谷丙转氨酶）、 GOT （谷草转氨酶）、 LDH （乳 酸脱氢酶）、 SD （山梨醇脱氢酶）。 而 AKP （碱性磷酸酶）、 GGT （γ - 谷氨酰转移酶）、 LAP （亮氨酸氨基肽酶） 等酶则不同，当肝脏受到损伤或者障碍时，肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而 引起血清中这些酶浓度明显升高。 血清酶含量改变 含量降低 ： 胆碱酯酶（ ChE ）在肝细胞内合成后释放入血，因肝细胞受损此 酶在血清中含量降低。 单核吞噬 细胞系统 胆红素——白蛋白复合体 双葡萄糖醛酸胆红素 胆红素 双葡萄糖醛酸胆红素 胆红素 胆素原 粪便 肝门静脉 肾 胆素原 尿 血液 肝细胞 肠管 葡萄糖醛 基转移酶 血红蛋白 血红素 胆绿素 胆红素（非结合胆红素） 高胆红素血症 肝内胆汁淤积 凝血功能障碍 患者常表现为出血，易诱发 DIC 肝细胞调节凝血和抗凝的功能失调 凝血因 子合成 减少 肝细胞清除 和灭活抗凝 血因子的功 能减退 单核巨噬细 胞系统功能 障碍，不能 清除促凝物 质 弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活， 大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病 理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝 血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休 克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 DIC 肝硬化 hepatic cirrhosis 葛宏伟 吴光远 许玉晶 徐薇 张铭晴 张婷 陆元霞 概念 肝硬化 病理组织学上有 肝 细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生 ，这三种病 变反复交错进行，导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成 ，肝内血管系统 改建，使肝脏体积变小、 质地变硬，表面和切面 呈结节状而发展为肝硬 化。 正常