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营养不良对成人肺结构和功能的影响，因实验条件限制，目前尚无系统的研究资料，现有该方面资料多来源于动物实验； .,., * 肺重量 营养不良或禁食后肺重量↓，研究发现干肺重量下降较湿肺重量下降明显，其原因可能与营养不良导致肺水增加有关； 营养不良所致肺重量下降不是细胞数目减少所致，而与结缔组织中蛋白和脂肪消耗有关； .,., * 形态学 营养不良可致肺泡腔增大，肺泡大小形态不一，肺泡间隔变薄，不规则；气胸 肺泡孔数增多，孔径增大； 肺弹性纤维变短，数量减少，而网状纤维无明显改变，形态学上类似于肺气肿表现； .,., * 肺机械动力 短期禁食和长期营养不良对肺机械力学的影响不同； 有研究发现，短期禁食对肺容积和肺顺应性无明显影响，对肺泡表面活性物质的影响也很小； 另有研究发现，3周的低能量喂养后，小鼠肺表面张力增加，组织弹性降低，可能与肺表面活性物质减少和肺间质结缔组织减少有关； 呼衰的病人营养支持很重要 .,., * 肺生化代谢 营养不良可以改变表面活性物质的代谢，可能与下列因素有关： ①磷脂合成酶的活性降低； ②肺氧化代谢活性降低； ③合成或释放表面活性物质所必需的能量缺乏； ④用于表而活性物质合成的原料消耗； .,., * 4.营养不良对肺免疫防御功能的影响 营养不良可损害肺免疫防御功能，表现如下： ①体内抗氧化机制受损； ②肺泡表面活性物质分泌减少； ③肺泡和支气管上皮细胞再生修复能力减弱； ④支气管纤毛运动功能减弱，细菌对支气管上皮细胞的附着性增强； .,., * ⑤细胞免疫功能低下，表现为细菌清除能力下降、外周血中T淋巴细胞总数降低、机体结核菌纯蛋白衍生物反应性下降； ⑥体液免疫功能下降，表现在血清和呼吸道粘膜免疫球蛋白水平减低，呼吸道分泌型IgA水平降低； ⑦营养不良可致补体系统活性和吞噬细胞功能降低； .,., * 营养物质对呼吸功能的影响 .,., * * 呼吸商（RQ）和气体交换 大量营养物质，如蛋白质、脂肪和碳水化合物转化为能量的过程中，氧被消耗，并生成二氧化碳。 二氧化碳生成量和氧耗量之比称为呼吸商（RQ）。 碳水化合物、脂肪和蛋白质产生的 RQ分别为 1.0、0.7和 0.8。 在氧耗量一定的情况下，碳水化合物代谢而产生的二氧化碳多于脂肪或蛋白质所产生的二氧化碳。脂肪代谢产生的RQ最低。通常混合食物的RQ为 0.85。 .,., 1.碳水化合物 肌糖原是肌纤维的能源物质； 呼吸衰竭病人体内CO2产出量＞O2消耗量，呼吸功能不全时不能以呼出的CO2量来评价碳水化合物的需要量； .,., * 碳水化合物摄入过多时， CO2产生多，排出时呼吸频率增加，加重肺功能负担，急速呼吸肌疲劳和衰竭； 碳水化合物摄入过少时，容易发生酮症，不利于蛋白质和脂肪的利用； .,., * 危重的呼吸衰竭病人，输注葡萄糖的量和速度均影响呼吸功能； 快速输注只能满足合成ATP和脂肪利用，同时产生更多CO2 ； 比较适宜的速度是5mg/kg·min； .,., * 2.蛋白质 呼吸功能不全病人常发生蛋白质-热量营养不良； 适当增加蛋白质摄入量可改善呼吸肌的收缩力，增加通气功能，降低体内CO2 ； 肠外营养输注含支链氨基酸丰富的复合氨基酸，支链氨基酸与色氨酸竞争性进入大脑，可降低脑中5-羟色胺的浓度，改善呼吸中枢的功能； .,., * 3.脂肪 脂肪呼吸商最低，可提供较多能量，较少增加呼吸负担，对改善肺组织结构和免疫功能有意义； .,., * 4.矿物质 呼吸肌做工负担重，能量消耗大，电解质的浓度异常影响呼吸肌群的功能； 低磷 对红细胞代谢呈负性作用，可降低红细胞的携氧能力，可影响骨骼肌功能而直接加重呼吸衰竭； 机械通气的病人在纠正低磷血症后，可增加跨膈压和提高膈肌的收缩力，对准备脱离机械通气机的病人维持正常的血磷浓度相当重要； .,., * 低镁 可引起呼吸肌群无力，在危重症病人，如使用利尿剂，应警惕利尿剂所致的低镁血症； 低钾、低钙 能使膈肌收缩力量进行性下降； 血清锌/铜比值降低 加重支气管炎的症状； .,., * 5.维生素 VitA缺乏引起上皮细胞角化，影响呼吸系统的组织结构； 在儿童，呼吸道感染与免疫力低下是VitA缺乏对视觉影响以外的主要表现； VitC缺乏加重支气管炎的症状，与VitC缺乏时，气管、支气管粘膜上皮修复发生障碍有关； .,., * 呼吸功能不全营养治疗注意事项 1.及时进行营养评价； 2.降低碳水化合物摄入量，一般不超过总能量的55%；增加脂肪摄入量。 3.营养治疗方案个体化； 4.根据病情变化，综合分析各项检查指标，灵活调整营养支持方法； 5.正确选择营养支持途径合作好治疗方法的过渡； 6.注意和经治医生、病人和家属的沟通，以利配合营养治疗；