脑室出血的治疗现状与进展详细版.pptVIP

近年来,在脑实质内出血后脑水肿的研究中发现,血凝块中所含的凝血酶对脑细胞具有毒性作用。因此,考虑脑室内血凝块除了对脑室壁有机械压迫作用外,其中所含的凝血酶是否对脑室壁的室管膜细胞同样存在毒性作用而在出血性脑室扩张(hemorrhagicventriculardilatation,HVD ) 形成中起一定的作用,有待于进一步的实验研究。三脑室底部、中脑导水管周围以及四脑室底部的神经元发生缺血性病变,可能是临床上IVH患者预后不良最直接的原因 这些重要部分结构中存在脑干网状结构和众多由神经元构成的功能复杂且极其重要的灰质核团。在脑组织缺血缺氧时,神经元较胶质细胞和内皮细胞更早、更容易发生组织形态学改变。一般而言,当缺血缺氧持续30min以上时,神经元即可发生不可逆性的嗜酸性坏死。IVH后由于颅内压增高,可导致全脑血流量减少;可能存在的脑血管痉挛亦起着一定的作用。更为重要的是,由于HVD的形成,特别是三脑室、中脑导水管和四脑室的扩张,对其周围结构中的穿通血管产生机械性压迫,造成血液供应障碍,从而导致这些部位中的神经元缺血缺氧,发生嗜酸性坏死。 5 　内外科治疗现状进展 5.1 　内科治疗　意识障碍程度浅、神经功能缺损轻微、无梗阻性脑积水或脑疝、Glascow昏迷量表(GCS) 评分≤4 分的IVH患者适合内科保守治疗,Mayer 等[9] 认为,通气支持、降低血压、颅内压监测、渗透疗法、控制体温、营养支持是重症监护病房(ICU) 治疗基础。具体措施如下: 5.1 .1 　一般性措施　急性出血期应严格卧床,防止褥疮、坠积性肺炎,预防下肢静脉血栓的发生。保持呼吸道通畅,吸氧,防止误吸,当出现呼吸困难,血气分析提示呼吸功能不全,氧分压(PO2 ) 60mmHg 或二氧化碳分压(PCO2 ) 50mmHg 时即有气管插管辅助通气的指征。躁动不安的患者,可使用镇静药。 5.1 .2 　控制血压　IVH发生后,高血压未有效控制可能引起再次出血,过度降压又会影响脑灌注压(CPP) ,加重脑水肿。最适宜的血压水平应根据个体因素而定,如颅内压( ICP) 、年龄、出血原因、发病后时间以及有无长期的高血压病史等。通常发病后最初几小时内,由于代偿作用,多数患者血压会升高,此时经降颅压治疗后升高的血压会有所下降,如收缩压 (SBP) 180mmHg,舒张压(DBP) 105mmHg, 可以暂缓降压治疗。SBP180mmHg 或平均动脉压130mmHg时,根据不同的血压水平选用适当的降压药,严重高血压(SBP230mmHg 或DBP140mmHg) 时,主张选用硝普钠,使平均动脉压维持在100～130mmHg比较合适;在有ICP监测的情况下,降血压的同时应保持CPP70mmHg;SBP 低于90mmHg时予升压药。 一般在急性期过后进行系统的降血压治疗。 5.1 .3 　降颅压治疗　内科治疗的主要措施在于脱水降颅压。 常用的药物有甘露醇、速尿、白蛋白、甘油果糖、类固醇激素 等。甘露醇脱水有反跳现象且对肾功能有影响,使用时间不 宜过长,与速尿交替使用有利于保持渗透梯度。甘油果糖起 效慢,作用缓和且较持久。类固醇激素使用与否应权衡利弊, 考虑到其加重感染及诱发上消化道出血等副作用,多不主张 使用。使用脱水药期间,应注意保护心、肾功能,维持血电解 质平衡,有条件应监测血浆渗透压。脱水药降颅压效果不好 时,可考虑过度通气疗法。PO2 维持在30～35mmHg,可使大 部分患者ICP下降25% ～30%, 过度通气而ICP不降提示预 后不良。除上述措施外,还应限制液体量,量出而入,保持血 容量正常。总之, 理想的降颅压效果是使ICP20mmHg, CPP70mmHg。 5.1 .4 　体温的控制　IVH易合并发热,Schwarz[10] 报道所有脑 出血患者中,脑室内有积血者人院时即发热的比例最高为 26% (34P129) ,而脑室无积血者发热的比例为10% (13P122) 。 体温升高除中枢性发热外,感染是常见的原因。昏迷或长期 卧床的患者易并发呼吸道和泌尿道的感染,应注意血液、尿液 和肺部情况的检查。对放置了脑室引流管的患者,除严格无 菌操作外,需定期检查脑脊液,如有感染迹象,即选用合适的 抗生素治疗。体温38.5 ℃时,须立即采取对症措施,出现中 枢性高热时,可采用人工冬眠疗法。 5.1 .5 　防治上消化道应激性溃疡　上消化道应激性溃疡是常见的并发症。在病后一周内出现者最多,通常可预防性使用制酸剂。大出血少见,多为呕出或从胃管中流出咖啡色液体。处理上消化道出血的措施包括留胃管观察出血情况,从胃管注入止血药,调节胃内pH 值,应用冰盐水+ 肾上腺素胃管注入,选用H2 受体拮抗剂如奥美拉唑、兰索拉唑等。 5.1 .6 　预防癫痫　有部分IVH继发癫痫,尤其在蛛