冠心病的临床用药.pptx

冠心病的临床用药冠心病LeftMainArteryAortaCircumflexArteryRightCoronaryArteryLeftAnteriorDescendingCopyright2005LippincottWilliamsWilkins稳定型心绞痛的机理心肌供氧心肌耗氧劳累激动心率增快感染等等冠脉狭窄冠脉痉挛贫血休克等等急性冠脉综合症的发生机制1、斑块破裂、血栓形成动脉内膜的不稳定斑块急性冠脉综合症的发生机制2、冠状动脉痉挛冠心病的临床用药提纲抗心绞痛药物硝酸酯类（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）β受体阻滞剂钙离子拮抗剂（硝苯的平、硫氮卓酮）抗血小板聚集药物--阿司匹林、双嘧达莫调脂药—辛伐他汀抗凝药--肝素冠心病的药物治疗稳定型心绞痛不稳定型心绞痛冠心病的临床用药硝酸酯类机制：在肝脏代谢以后可在血管壁产生NO，后者使细胞内cGMP增多，通过一系列生物效应减少细胞内钙离子浓度，松弛平滑肌，使血管扩张。扩张冠状动脉扩张外周静脉硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨酯使用方式舌下含服口服舌下含服生物利用度80%25%40-60%起效时间2-3min最大效应5min1h持续时间10-30min2-4h代谢肝代谢肾排出肝代谢为2-/5-单硝酸酯，仍有生物活性冠心病的临床用药β受体阻滞剂作用机制：抑制或降低心肌对交感神经或儿茶酚胺的反应，减慢心率、减低心肌收缩力，降低心肌耗氧量。是稳定型心绞痛的基本用药冠心病的临床用药Ca++离子拮抗剂作用机制：扩张心外膜冠状动脉，增加冠脉血流量，抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量；制剂：二氢吡啶类（硝苯的平、氨氯的平）地尔硫卓冠心病的临床用药抗血小板药物机制血小板黏附、聚集和释放是血栓形成的启动环节抗血小板药物抑制血小板黏附、聚集和释放分类抑制血小板AA代谢产物—TXA2：阿司匹林提高血小板内环核苷酸含量：双嘧达莫特异性抑制ADP活化血小板：噻氯匹定、氯吡格雷血小板膜纤维蛋白原受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班抗血小板药物阿司匹林作用机制：阿司匹林对血小板环氧化酶的抑制是不可恢复的用法：心绞痛：75-125mg/日急性冠脉综合征：首剂300mg嚼服维持：75-125mg/日阿司匹林作用机制：抑制环氧化酶抗血小板药物氯吡格雷：机制：选择性抑制剂二磷腺苷（ADP）与他的血小板受体的结合，以及继发的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，抑制血小板聚集副反应：出血（颅内出血较少见）胃肠道反应及溃疡较阿司匹林少可逆性粒细胞减少头痛、眩晕、感觉异常初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。抗血小板药物双嘧达莫作用机制：抑制磷酸二酯酶使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)降解减少，含量增加；cAMP抑制血小板聚集用法：25-50mg，一日三次冠心病的临床用药抗凝药肝素：机制：在多个环节上抑制凝血适应证：不稳定型心绞痛急性心肌梗死使用方法静脉注射：肝素钠皮下注射：肝素钙：低分子肝素冠心病的临床用药肝素与AT-III（抗凝血酶III）结合成复合物，大大加强AT-III对上述环节的抑制作用；还能与凝血酶结合为凝血酶-抗凝血酶复合物，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白；干扰凝血酶对XIII因子的激活。冠心病的临床用药降脂药：辛伐他汀机制：抑制体内甲基羟戊二酰辅酶还原酶，减少内源性胆固醇的合成稳定动脉粥样硬化斑块和抗炎作用促使内皮细胞释放一氧化氮，有类似硝酸酯作用平衡斑块稳定性的公式高血脂脂肪氧化遗传性易损因素调脂药物抗氧化剂抗炎治疗炎症修复不稳定病灶稳定病灶降脂药辛伐他汀适应证：高底密度脂蛋白胆固醇血症冠心病一级预防和二级预防急性冠脉综合征降脂药辛伐他汀禁忌证：过敏、活动性肝病、ALT升高、妊娠及哺乳期妇女不良反应：消化道反应肝损害肌痛、横纹肌溶解其它：血管神经性水中、脉管炎、光敏等降脂药辛伐他汀用法急性冠脉综合征：20-40mg/每晚高LDL-C：10-20mg/每晚根据病情及血脂情况适当调整冠心病的临床用药稳定型心绞痛的药物治疗原则：减少心肌耗氧、增加心肌供氧药物β受体阻滞剂硝酸酯类药物Ca++离子拮抗剂抗血小板聚集药物冠心病的临床用药不稳定型心绞痛的药物治疗静点硝酸酯类药物口服β受体阻滞剂抗凝治疗抗血小板治疗降脂治疗根据危险分级，择机介入治疗或手术治疗冠心病的临床用药变异型心绞痛Ca++离子拮抗剂硝酸酯类药物急性心肌梗死的治疗院前急救AMI死亡患者中约50%在发病后1小时内死于院外、死亡原因主要是可以救治的致命性心律失常AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗六小时以内血管开通是挽救心肌的关键，应尽快转送有条件的医院急性心肌梗死的院前急救院前急救内容停止任何主动活动及运动吸氧立即舌下含服硝酸甘油一片，每5分钟重复使用通知急救中心接诊病人做好心电监护、监测生命体征建立静脉通道，备好急救药品及设