（优质课件）酒精所致精神障碍.ppt

多巴胺是伏隔核（NAc）区域的主要神经递质。伏隔核被认为是酒精刺激大脑的主要区域。在动物实验中，给予多巴胺受体激动剂，可使伏隔核处多巴胺水平下降，饮酒行为减少；给予多巴胺受体拮抗剂，可使边缘系统及皮层多巴胺水平上升，饮酒行为增多。酒精具有刺激、兴奋多巴胺系统的作用，多巴胺系统兴奋能引起奖赏效应。 * “阿片肽缺乏假说”，即酒依赖形成的机制可能与阿片肽缺乏有关。内源性阿片系统主要包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽。有研究发现，长期戒断达十年以上的嗜酒者与对照组相比，仍有较低的血浆β-内啡肽水平。此外酒依赖高危人群（有明显的酒依赖家族史）血浆β-内啡肽水平明显低于对照人群（家族史阴性）。因而有学者认为阿片肽的缺乏可能是酒中毒的原因，而不是结果。饮酒能刺激下丘脑、垂体以及伏隔核释放β-内啡肽，β-内啡肽能刺激伏隔核区奖赏系统，产生饮酒欲望，使饮酒量增加。 * （四）神经内分泌 HPA轴是机体最重要的神经内分泌系统之一。酒对HPA轴的直接作用是强化作用，一次性饮酒或长期饮酒都会导致HPA轴功能亢进，促进下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素和垂体后叶加压素，导致血循环中皮质醇浓度维持在高水平，而这在女性身上作用更明显。但是，一次饮酒会使HPA轴产生对再次饮酒的缓慢、持久的耐受现象；长期大量饮酒就会使酒对HPA轴的刺激因耐受作用而减弱。有研究发现长期饮酒能使脑内皮质醇受体的蛋白合成减少，此时对其他应激反应也被抑制。这种致敏和耐受现象可能强化饮酒行为，加速酒依赖的形成。 * （五）社会环境因素 社会、家庭、经济、社会文化以及民族文化习俗等因素均与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒患病率较高。在我国，某些少数民族或某些地区，由于有其特有的饮酒文化、习俗和饮酒好客的习惯，慢性酒中毒患病率也较高。地处寒冷、潮湿的人群以及从事重体力劳动者慢性酒中毒患病率也较高。具有酒依赖家族史、家庭成员饮酒的相互影响，均是酒依赖高发的危险因素。社会压力大，某些人经常通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑，容易使饮酒行为不断强化，形成酒依赖。另外，各种酒的产量剧增以及与酒有关的各种宣传也是容易导致酒中毒发生的社会因素。 * 代谢与营养 酒中毒可引起躯体很多系统代谢与生化方面的变化。饮酒后几分钟内，酒精就能通过胃黏膜直接吸收进入血液循环，很快分布全身。但实际上，乙醇几乎都在肝内代谢。乙醇脱氢酶将乙醇转变成乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变成乙酸，最终氧化成水和二氧化碳。乙醛在体内大量蓄积能使机体出现“酒精红晕”反应，表现为血管扩张、面红发热、心动过速、头痛、头晕、嗜睡、恶心呕吐等不愉快体验。有些人乙醛脱氢酶缺乏，饮酒后更容易出现“酒精红晕”反应，甚至出现酒精过敏现象。患有肝病的患者对酒精代谢能力下降，他们更容易出现类似的“酒精红晕”反应。 * 慢性酒中毒患者容易发生不同程度的营养不良。常出现的营养缺乏主要包括维生素、蛋白质、微量元素和矿物质。维生素缺乏最多见的是硫胺（维生素B1）；其次为叶酸、烟酸和维生素B12；少见的是维生素A、D、E、K。有学者对无家可归的酒中毒患者进行研究，发现他们均有硫胺摄入不足，有硫胺缺乏者占15％，处于边缘状态者占21％。并发肝病的酒中毒患者容易发生脂溶性维生素缺乏。蛋白质缺乏一般是血清白蛋白减少。缺乏的微量元素和矿物质有锌、硒、铜、镁、磷，其中锌缺乏较多见。 * 临床类型及临床表现 （一）急性酒中毒 1.普通性醉酒； 2.病理性醉酒； 3.复杂性醉酒 （二）慢性酒中毒 * （一）急性酒中毒 1.普通性醉酒（common drunkenness）。又称单纯性醉酒或生理性醉酒，是由一次大量饮酒引起的急性酒中毒。先是自制能力差，兴奋、话多、言行轻佻、不加考虑等类似轻躁狂的兴奋期症状，随后可出现言语凌乱、步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期症状。可伴有轻度意识障碍，但记忆力和定向力多保持完整。多数经数小时或睡眠后恢复正常。 * 2.病理性醉酒（pathological drunkenness）。这是个体特异性体质引起的对酒精过敏反应。发生于极少数人，以往从不饮酒，一次少量饮酒就出现较深的意识障碍，多伴有紧张惊恐、片断的幻觉和被害妄想，常突然产生目的不明的攻击、伤人等行为，受害人多为其亲友或陌生人。病