发热的种类及治疗 .pptVIP

三、调温反应 体温调节中枢“调定点”上移 交感神经 皮肤血管收缩 散热? 产热? 体温升高 骨骼肌紧张、寒战 运动神经 发热发病学基本环节示意图 直接 OVLT 下丘脑 EP Na+/Ca2+? cAMP PGE “调定点”上移 皮肤血管收缩 散热? 骨骼肌寒战 产热? 体温升高 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物 发热激活物 单核细胞 ① ② ③ 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段。 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 体温 高峰期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节 产热?散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度?，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 中心体温?上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温“调定点”，散热反应。 发热的种类及治疗 发热的典型表现 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 讲授内容 ? 概念、发热原因 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 概述 体温? 生理性 病理性 过热 发热 发热和过热的区别在哪？ 发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。 调节性体温升高 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化 调节机构失控或效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 含有致热成分的物质，能引起机体发热。 致热原 发热激活物 能激活机体产内源性致热原细胞，产生、 释放内源性致热原的物质。 发热的原因 发热激活物种类 （一）感染性因素（占临床发热的50-60%） （1）细菌与毒素 革兰氏阴性细菌----内毒素（ET） 革兰氏阳性细菌----外毒素 （2）病毒、螺旋体 （3）真菌 （5）寄生虫  1.抗原抗体复合物 （antigen-antibody complexes, Ag-Ab） 2.组织损伤和坏死 3.类固醇 “苯胆烷醇酮” 4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶 （二）非感染性因素 发热激活物种类 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 发热的3个基本环节。 1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于 产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； （内生致热原（EP）：发热激活物作用于 产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质） 2.体温调节中枢“调定点”上移； 3.调温反应：产热大于散热，体温升高。 一、内生致热源的信息传递 激活物 产EP细胞 EP作用于 中枢 发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？ 产致热原细胞 1.单核细胞、M? 2.肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、 霍奇金淋巴瘤细胞等） 3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等） ? EP的种类的比较 内源性致热原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1 来源 单核、M? M? 白细胞 单核 成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质 分子量 12~18 17~25 15~17 ? （KD） 耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热