急性脑血半暗带影像学研究进展.pptVIP

急脑缺血半暗带的影像学研究进展 2013-49  缺血半暗带( chemic penumbra)的概念 70年代中期,英国科学家提出缺血后组织丧失电活 动,但能维持电位和跨膜离子电位的脑组织区 缺血半暗带是指能量代谢保存而血供受抑制的区 域 临床干预治疗方面将缺血半暗带定义为“基本上 可逆”的缺血组织  作为急性脑中风治疗目标的有脑梗死 的危险,但仍可挽救的脑组织  、缺血半暗帶的分子及细胞生物学基础 缺血半暗带发生在正常灌注组织和坏死核心之间 ◎坏死核心由于能量的迅速耗竭导致神经细胞坏死。坏 死的细胞释放细胞毒素如谷氨酸盐、钾离子对周围邻 近细胞产生二次损害 ◎半暗带内细胞在缺血后存活数天,以凋亡形式,对周 围组织不会出现二次损害 据研究细胞内一定的ATP水平影响细胞的由坏死向 凋亡的转化,对抑制脑细胞坏死范围的扩大起到 关键作用 随着缺血半暗带內部分凋亡细胞被小胶质细胞吞 噬,最终导致由缺血而产生的应激反应终止  研究发现在脑缺血发生后半暗带内存在一种丝氨 酸/苏氨酸激酶对減少梗死的面积及阻止细胞凋亡 起到作用 半暗带内因血流减少导致某些基因的表达和蛋白 质合成的特异性变化有助于神经元存活,如cfos基 因的表达和HSP70的合成 些蛋白如微管相关蛋白、血影蛋白等的合成被 认为是半暗带发生不可逆损伤的标  Ischemic core Ischemic stress Phagocytosis by microglia Necrosis Cell Death Ameliorating the spread of Mode switch cell death region Penumbra Apoptosis Neurons in the seheaic core of te brain die by nosB Becase these n ns relae cyttowk substances such as gluta male and potssium ion ether neurons surrounding the ischemic oor end t di by nacsis. However such neurons gran ischemis stress sim圃时 secrte unidentifed melecules, which inhibit ne咖lk嘿 sis. Thus, neurons in the penumbra di丙时 popie叩D翻加W罪a血 ouch phagocytosis by midi, cell death erparsioa by necrosis is ermined by this cell death mode switch  缺血半暗带的影像学动物实验模型研究 脑氧代谢率(GMR02)与氧摄取分数(0EF) 研究发现,猴梗死区CMR0245%(与对侧相比) 而在半暗带区0EF125%,CMR02≥45%,而且两区 之间分界明显 脑血流量(CBF)和0EF是随时间而改变的,不能 用来区分梗死区与半暗带。而CMR02则比较稳定, 在整个再灌注期间,可以作为半暗带与梗死区的 鉴别指标  磁共振波谱(MRS)对大白鼠大脑中动脉线栓模型 的连续观察发现活体HMRS能检测到缺血区代谢物 的变化,有潜在识别缺血中心区和周围区的能力 在缺血中心区HMRS除了出现Lac升高,还出现 NAA的下降及Cho、Cr不同程度减少等 缺血半暗带多只表现Lac升高,而NAA下降不明显  缺血半暗带的影像学临床研究 缺血半暗带CBF低于20m/100g.min 坏死核心区不可逆损伤的组织其CBF更低,可低于6 10m|/100g.min 血流量减少区( ol igaem i a)CBF低于正常组织而高于半 暗带的阈值,它没有神经元功能的衰竭,也无梗死的危 从形态学上来看,从中心到外周为缺血中心区、包绕缺 血中心区的半暗带及其外侧的血流减少区  CT滩注技术 利用CBF的相对值(缺血侧cBF与健侧cBF数值的比(CBF)。 Kotz等将0.20定为半暗带rCBF的低限 0T灌注技术还可根据脑血流容积(BV)区分梗死和半暗带 组织 脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制,当CBF下降 后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV维持在相对正常的 范围内 ◎具有活性的半暗带组织能发挥这种自动调节机制,表现为cBF 下降而￠Bν正常或轻度增加 梗死组织已丧失这种自动调节机制,因此表现为CBF和GBV 同时下降