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本章主要内容 概述 休克的病因和分类 休克的发病机制 休克时细胞代谢障碍与器官功能的代谢变化 休克防治的病生基础 第一节 概述休克研究的发展史 1737年－法国医生Le Dran首次用法语secousseuc描述因创伤引起的临床危重状态，1743年英国医生Clare译成英语shock。 1895年－Waren作了经典描述：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。低血压。 40年代－认为休克时血压下降是血管扩张导致急性循环衰竭，应使用血管收缩药物 60年代－观察到休克是血管痉挛导致微循环缺血、灌流障碍，应使用血管扩张药物 80年代－休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认为多种体液因素和休克因子起重要作用，应使用保护细胞药物?? 休克的概念（concept) 休克是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 按血流动力学特点分类 二、休克微循环障碍的分期及其机制 （2）其他血管活性物质作用 肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）：毛细血管后阻力增高 →血液淤滞 血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集 垂体加压素（ADH）：收缩内脏和冠状A，抑制心肌功能 心肌抑制因子（MDF）：来源于坏死胰腺，抑制心肌收缩性、收缩腹腔血管、抑制单核巨噬细胞系统