糖尿病酮症酸中毒教学版精品.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒 2018.04 内分泌科  定义 糖尿病酮症酸中毒( Diabeticκ etoacidosis, DKA)是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不 适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊 乱而岀现的以高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改 变为主要表现的临床综合症。 ■DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症  概述 ■DKA是1型糖尿病突出的并发症,也多见于2型 糖尿病。是临床上最常见、最重要、经及时合 理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。 ■DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明 胰岛素以后降至5-15%;在非专业化的医疗 机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加 ■造成死亡的原因:低血容量休克、严重的低血 钾、代谢性酸中毒、脑水肿。  诱发因素 感染 ■过量摄入高糖、高脂饮食 应激情况 ■降糖药物剂量不足或中断 ■妊娠或分娩 ■胰岛素抵抗 ■不合理应用对糖代谢有影响的药物等  诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 新诊断1型糖尿病 10% 感染 治疗错 其它原因 心肌梗塞 原因未知  发病机制 病理牛理 胰岛素分泌量 胰岛素作用严重缺乏 升糖激素分泌↑1 儿茶酚肢、胰高血糖素、|脂肪分解↑ 高血糖 糖皮质激素 乙酰oA」+「草酰乙酸 羟丁酸↑「丙酮↑ 三羧酸循环 经肺呼出,烂苹果  发病机制 恥肝糖_虫血糖细胞外液高滲细胞内脱水 水电解质丢失 游离脂肪酸(肝内) 血酮体大量酮体(乙酰乙酸,β-羟丁酸、丙酮) 周围组织肾 血浆 NaHco3 酮尿 血PH 酸  临床表现  症状和体征 尿病症状加重:肢钦无力,极度口渴,多饮多尿,体重 体生是的伛厌盒分害有腰:后期发生胃 ■呼吸系统症状 性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼 吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸( Kussmau呼 举唤哭是早课肆咬校制:部分惠者呼吸 ■神经系统症状:有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、 嗜睡,意识障碍 B水和休克症状水法体重的5%可出现尿量减少皮 心血压下降、心率加速,重者可危及生命。  实验室检查 糖:升高, 在16.mmo/L-3.3mmo/L。167mmo/L多有脱 水,3.3mmo则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮、尿酮:血酮升高1mmo/L,5mmo/L(50mg/d)时为高酮血症。 尿糖:强阳性。 尿素氮、肌酐:尿素氨、肌酐可升高。 血钠:一般135mmo/L,少数正常,亦可高于正常 血钾:一般初期正常或低,但失水和酸中毒可升高。 血PH∶代偿期血pH在正常范围內;失代偿期常pH7.35。碳酸氢盐降低。 ■阴离子间隙:正常8-16,DKA时增大,属阴离子间隙性酸中毒。 公式:阴离子间隙=(钠+钾)一(氯+碳酸氢盐) 血浆渗透压:正常或轻度升高亦可明显升高。有效渗透压可 320mOsm。公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmoL)+尿素 氮(mmo/L) ■外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增 高,提示失水后血液浓缩