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儿童有机磷中毒 儿科  有机磷中毒常见药物 (按大鼠急性经口半数致死量凵D50分为四类) 剧毒类 甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷、 D5010mg/kg特普 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌 LD5010-100mg/kg長、 磷铵、亚砜磷 中毒类 乐果、倍硫磷、敌百虫、亚胺硫磷、 LD501001000除线磷 me/ 低毒类 马拉硫磷、辛硫磷、甲基乙酰磷、碘 LD501000-5000硫磷、 mg/kg 溴硫磷  有机磷中毒的发病机制 毒物代谢吸收:可通过皮肤、消化道和呼吸道吸收。 分布:吸收后迅速分布于全身各脏器,以肝脏浓度最高,其次为 肾、肺、脾,肌肉、脑最少。 代谢:经历分解和氧化两过程,一般氧化后毒性增强,分解产物 毒性降低,如对硫磷氧化后形成对氧磷,对胆碱酯酶抑制 作用比前者强300倍。 大部分经肾脏,小部分由粪便排出  中毒机制 主要毒理作用:抑制神经系统胆碱酯酶活 性,使乙酰胆碱堆积 正常生理状态下: 水解 乙酰胆碱 乙酸+胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药+ 磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱 导致乙酰胆碱在突触 间隙堆积  临床表现 急性中毒症状 中间综合征 (intermediate syndrome) 迟发性多神经病 (delayed polyneuropathy)  急性中毒症状 毒覃碱 muscarine,M样症状 烟碱 nicotine N样症状 中枢样症状  毒覃 碱 muscarine M样症状 出现最早,主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 瞳孔缩小,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、多汗、 流涎、流泪、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等。 可用阿托品对抗  今烟碱 nicotine n样症状 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全 身肌肉发生强直性痉挛。 常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感,重者发 生肌力减退和瘫痪,呼吸肌麻痹 交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放 儿茶酚胺使血管收缩,血压升高、心率增快和心律失常。  今中枢样症状 先兴奋后抑制:头痛、头晕、乏力、共济失调、 烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐 后出现昏迷等。  急性期胆碱能兴奋或危象 潜伏期因种类不同而长短不一:特 普、对硫磷数滴入口即可致死;乐 果需氧化后才有毒性,潜伏期可长 达72小时 般有机磷中毒症状高峰在8-12小 时,死亡病例多在发病后9小时左右。