强直性脊柱炎合并Andersson 损害病例一例 .pptVIP

强直性脊柱炎合并Andersson 损害病例一例  病史回顾 患者20余年前无明显诱因下出现腰骶部疼痛，以静止后明显，活动后稍好转，诊断为“强直性脊柱炎”，予止痛药及中药治疗后稍好转，未予进一步治疗。 患者10余年前开始出现腰颈部活动受限，伴晨起僵硬1-2小时，活动后好转，伴腰骶部、前胸处、两侧髋关节处持续性疼痛，静止后明显，活动后稍好转，自行布洛芬口服后疼痛可好转，10余年来，患者上述症状逐渐加重，逐渐出现驼背、右侧肢体缩短等体征。 患者2月余前为求诊治，来我院门诊，查HLA-B27阳性，X线示两侧骶髂关节融合，符合强直性脊柱炎表现，耻骨联合边缘略毛糙，右侧股骨头关节面下局部骨质密度减少，伴髋关节间隙稍窄，诊断为“强直性脊柱炎”，予类克对症治疗（2018-06-25、2018-07-09分别予类克200mg静滴）。患者腰骶部、前胸处、两侧髋关节处疼痛较前明显缓解，仍有腰颈部活动受限，晨起僵硬等症状。 患者患者为求进一步诊治，来我院门诊，门诊拟“强直性脊柱炎，胸腰椎高密度灶待查”收住入院。 自病来，神清，精神可，睡眠、胃口无殊，二便无殊，体重无明显下降。 诊断 强直性脊柱炎 慢性浅表性胃炎伴糜烂 胸腰椎病变待查（肿瘤性？结核性？强直性脊柱炎病变？） 入院后检验报告 无殊： 血清肌钙蛋白Ⅰ HBsAg、HCVAb、HIV、TP 降钙素原 肿瘤标志物 查结核感染T细胞检测(TSPOT) PPD试验 血常规 凝血功能 异常： HLA-B27阳性 T11、T12椎体及附件异常信号灶，感染性病变考虑，请结合临床。强直性脊柱炎。 脊柱胸腰段MR平扫＋增强（1.5T） ECT T11、12椎体、右侧髋关节骨质改变伴骨质代谢活跃，结合病史首先考虑强直性脊柱炎合并Andersson损害，感染性病变不除外，建议治疗后复查。 修正诊断 感染科会诊意见：患者无发热，咳嗽咳痰等，目前无结核感染依据，暂无需特殊处理，定期复查血T-spot，肺部CT。 骨科会诊意见：AS患者，基本处于静止期。胸腰段后凸36度，相应椎管狭窄，但脊髓尚未受压，严重矢状位失平衡。X线、MR示T11/12椎间隙病变，局部后凸。考虑AS并发Andersson?lesions。建议治疗骨质疏松，行后路内固定植骨融合手术。 修正诊断 强直性脊柱炎合并Andersson 损害 慢性浅表性胃炎伴糜烂 甲状腺弥漫性病变伴右侧结节 TI-RADS?3类 两肺支气管病变 治疗 予钙片、阿仑膦酸钠维D3片等对症治疗。 转骨科手术（强直性脊柱炎多椎截骨矫正术）。 AS诊断标准（1984年修订的纽约标准内容） (一)、临床标准： 1.腰痛、晨僵3月；活动后改善； （??） 2.腰椎额状面和矢状面活动受限； （??） 3.胸部活动度小于相应年龄、性别的正常人 （??） (二)、放射学标准： 骶髂关节炎，双侧≥Ⅱ级或单侧Ⅲ~Ⅳ级 （??） (三)、诊断标准： 可疑： 1.3项临床标准，无放射学诊断依据 2.符合放射学标准不伴临床症状 确诊： 符合放射学标准和1项临床症状者 强直性脊柱炎合并Andersson 损害 Andersson 损害（AL）的定义 AL的分型 AL的发病机制 AL的诊断 AL与脊柱结核的鉴别诊断 AL的治疗 Andersson 损害（AL）的定义 AL 是AS 后期的一种少见并发症。最早由 Andersson 报道2 例,故以其名字命名。 它是一种发生于椎间盘-椎体界面的破坏性病变,可累及三柱,多发生于胸腰段,导致局部疼痛加重、后凸畸形,甚至神经损伤等并发症。文献报道其发病率为 1.5% ～ 28%。 AL的分型 I 型病损：椎间盘-椎体中央部分损害,被软骨终板覆盖,与Schmorl 结节有相似的外观。 II型病损：累及椎间盘-椎体的周围部分,无软骨终板覆盖。 III型病损：椎间盘-椎体的周围、中央均受累,通常见于AS 的晚期阶段,与脊柱骨折及强直的关节突关节愈合不良有关。（??） AL的发病机制 感染、炎症反应、创伤及应力骨折等 创伤及应力骨折：AS 后期由于脊柱骨性强直、椎体骨质疏松,导致脊柱骨脆性增加,加之胸腰段为骨化的胸椎、肋椎关节区与下腰椎的交界区,承受的应力最大,在轻微外力、甚至无外力的情况下即可发生应力骨折。 AL的诊断 X 线：病变多累及三柱;椎间盘-椎体界面可见破坏性病变,表现为椎间隙狭窄或增宽、骨质破坏、周围骨质硬化,伴有假关节形成及局部后凸畸形;部分骨质吸收而出现断端分离,类似于长管状骨骨不连的X线片征象。 CT：在观察病损的范围和程度方面，CT优于X线，可显示脊柱后方的骨折情况及关节突关节的不融合状态。CT横断面可以准确的定位病变锥体的部位、损害程度以及椎管的部位、损害程度以及椎管狭窄情况。 MRI：有助