动物氟中毒机理研究应用.docVIP

动物氟中毒机理研究 李卫芬　余东游浙江农业大学饲料科学研究所　　 氟是一个非金属元素,原子序数为9。在全部元素中,氟电负性最大,为3.98。所以氟化学性质极为活泼,能和全部元素发生反应(惰性气体除外),所以,在自然界里找不到单质氟。大多数金属化合物难溶于水,但钠、钾、银、铝和汞氟化物易溶于水。氟广泛存在于自然界中,空气、水源、土壤和动、植物内全部含有氟。氟是一个亲矿元素,含氟矿石很多,现在已知就有86种,最关键氟矿石是萤石(ＣａＦ2)、冰晶石(Ｎａ3ＡｉＦ6)和氟磷灰石[Ｃａ7Ｆ(ＰＯ4)3]。即使氟已被科学家们证实是动物必需微量元素。适量氟含有促进动物生长、发育和繁殖、参与骨骼代谢防龋齿、影响动物造血功效及神经内兴奋性和传导作用。但科学家们感爱好研究氟最初原因不是动物缺乏氟,而是在饲料中添加了未加工磷矿石后,这些磷矿石作为动物钙、磷源,动物产生氟中毒(ＪａｃｏｂａｎｄＲｕｇｎｏｌｌ,1928)。随即,很多科学家对氟中毒进行了大量研究。1932年,Ｈ Ｖｅｌｕ在摩洛哥确诊,它是一个人畜共患慢性中毒病。中国属高氟区之一,60年代中国已确诊有该病存在,据调查黑龙江、河南、甘肃、青海、云南、四川、贵州等地全部有地方性氟中毒发生。现在,因为氟污染,动物氟中毒更为严重(蚕)。在畜牧生产上,关键因为高氟劣质磷酸氢钙流入市场,致使畜禽中毒发生频率较高。 1　氟在动物体内代谢 1.1　氟吸收 动物可经过呼吸、饮水、饲料而摄入氟。氟吸收部位关键在胃和小肠,氟几乎是唯一在胃中吸收元素,大肠则极少吸收氟。氟不仅吸收率高,而且吸收速度很快。经口摄入氟随即进入胃和小肠,几分钟内便开始吸收,10ｍｉｎ进入血液,30ｍｉｎ约吸收50%,60ｍｉｎ血液中氟达成高峰,90ｍｉｎ氟可全部被吸收。影响氟吸收原因很多:(1)氟化物溶解度。氟化钠、氟化氢、氟硅酸钠易吸收,氟化钙、磷灰石、冰晶石等吸收率低。(2)胃酸能增加一些难溶性氟化物溶解度,从而提升吸收率。(3)日粮中有些养分对氟吸收有显著影响,如钙、镁、铝、蛋白质,Ｖｃ对氟吸收有一定阻止作用,而脂肪促进氟吸收。 1.2　氟运输 国、内外对氟跨膜作用进行了大量研究发觉,氟离子本身不能经过细胞膜。因为细胞内、外存在着ｐＨ梯度,氟跨膜是以氟化氢形式被动扩散。氟→肠道浓度梯率扩散肠道细胞跨膜ＨＦ血液→血氟升高→骨、肾双重作用→血氟恢复正常水平在胃液ｐＨ=1条件下,胃中氟有99%以氟化氢形式存有,这是氟在胃中易于吸收关键条件。 1.3　氟排泄 动物体内氟可经过尿液、粪便、汗液等路径排出。尿液排出为总量75%,粪便排出占12.6%～19.5%,汗排出占7%～10%。只有微量氟可经过毛发指甲和乳腺排出,产蛋家禽可将氟排入蛋中。另外,氟可顺利经过胎盘向胎儿转移。 2　动物氟中毒临床症状 氟中毒关键为无机氟中毒,少数由有机氟引发(关键有氟乙酰胺、氟乙酸钠等一类药效高、残效期长剧毒农药)。无机氟中毒又可分急性氟中毒和慢性氟中毒。 2 1　急性氟中毒症状多在食入过量氟化物半小时后出现临床症状。通常表观为碱厌食、流涎、恶心呕吐、胃肠炎、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤、阵发性强直痉挛、虚脱而死。如1995年6月在广东省河源市、南海市、惠州市等23个养鸭场全部前后发生了蛋鸭氟中毒,表现为5%～10%蛋鸭出现软脚、死亡现象,受精率和孵化率随之下降10%左右。剖检发觉,肝表面、心肌、小肠粘膜有轻度出血,肾有点出血稍为肿胀。镜检可见肝细胞脂肪变性、局剖出血、脑小血管扩张,瘀血、部分神细细胞变性坏死,肾小球肿用血。事发后检测饲料和磷酸氢钙中氟含量分别为631×10 6和18966×10 6。2.2　慢性氟中毒症状在氟少许、长久进入机体情况下,一开始并不表现出任何不良影响,在此潜伏阶段中,动物受到两个很关键生理机制保护,骨组织积集氟和肾脏排泄部分摄入氟。在骨积集氟达正常量30～40倍之前,骨骼全部起着缓冲物作用。随即过量氟从业已饱和骨中溢出进入循环血液,转而进入软组织中,此时为氟代谢分解阶段,开始出现以下症状。 2.2 1　采食量下降、生长减慢、繁殖率下降。 2.2.2　产蛋率下降(30%～70%和蛋品质下降、蛋壳变软、变薄、易破软壳蛋、沙皮蛋和畸形蛋增多),蛋重减小。2 2 3　跛行、骨骼矿化不良或骨质硬化、骨变厚、外生骨庞。 2 2 4　膜、韧带、腱钙化,使骨膜增厚、骨变厚、关节肿大。 2 2 5　氟斑牙。先为白垩型,伴随病情加重,可继发生着色型和缺损型。 3　氟中毒病因 3 1　长久使用未经脱氟处理磷酸钙作畜禽矿物质补剂,可引发氟病。现在,畜禽氟病关键由这个原因引发。 3 2　工业污染致病。氟病常发生在(炼铝、磷肥、氟化盐)多个金属治炼厂和大型砖瓦窑等周围地域。从这些工厂排出废气,如ＨＦ、ＳｉＦ4及一部分含氟粉尘,在邻近地域散落,以致使该地域