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凝血与抗凝血平衡紊乱
古宏标
广东药学院病理生理学教研室
2011
第一讲本章基本内容
■血液凝固、抗凝、纤溶系统
■上述系统功能紊乱及后果
■DC:原因、始动环节、促发因素、发展过程
临床表现及机理
血液凝固、抗凝、纤溶系统功能
促凝因素
抗凝因素
(凝)止血潜
能、防止出血
纤维蛋白网络
维持液态、循环
纤溶系统
内源性凝血系統
外源性凝血系統
胶原纤维表面接触
组织损伤释放因子Ⅲ
Ⅻ
Ⅺa
凝血酶原激活物
Ⅶ、Ca2
Ⅷ、Ca2+、PF
a、V、
血滚
PF Ca2+
■凝固
凝血酶
凝血酶原
过程
纤维蛋白原
可溶性纤维蛋白多聚体
C a2
稳定的纤维蛋白多聚体
Ca 2t
Ⅲ
凝血系统
凝血酶元
(内)Ⅻ
凝血酶元激活物
Ⅸ因子
Ⅹa- Va-PL-Ca
选择通路
凝血酶
统
(外)组织因子Ⅲ-Ⅶ
纤维蛋白元
纤维蛋白
放大效应(正反馈)
激活血小板
(少量)凝血酶
激活V、Ⅷ、Ⅺ
凝血酶元
抗凝及纤溶系统
单核巨嗜C(清除促凝物质)a体液AIⅢ、HBs、TMPC、TFn
AT-Ⅲ抗凝血酶Ⅲ
漏HS:硫酸乙酰肝素
激肽释放酶
TM-PC:血栓调节蛋白蛋白C
Ⅻ、Ⅺ
TFPI:组织因子途径抑制物
tPA:组织型纤溶醃原激活物等
t-PA、u-PA
u-PA:尿激酶
PAI-1:PA抑制物
TAFI:凝血酶激活的纤溶抑制物
激活物十
抑制物一
纤溶酶元
纤溶酶
纤溶酶元
抗凝血系统
凝血酶原
凝血活性降低
蛋白C
促PA,u-PA释
放
〔凝)活化蛋白C一4→+灭活Va
血栓调节蛋台
蛋白S
内皮细胞表面限制X与p结合
图94蛋白C蛋白S及血栓调节蛋白的作用
return
again
抗凝血酶m( antithrombin IIL AT-III)
肝脏、VEC合成主要作用
与凝血酶结合成复合物,使凝血酶灭活。
灭活凝血因子X、Ⅺa、XⅡ和VI。
能抑制因子X所致的血小板聚集反应。
ATⅢ,HCⅡ(肝煮于)等都是丝氣酸蛋白酶抑制物家族,
可封闭许多凝血因子丝氯酸活性中心
组织因子途径抑制物(TFP
由VEC产生,立要作用抑制XⅦ2
肝素
肥大细胞产生,增强AT-Ⅲ,HCⅡ活性,促TFP释放。
血液凝固、抗凝、纤溶系统功能紊乱
凝血因素
血栓形成
抗凝血因素
纤溶系统
Thrombosis
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