儿科业务培训记录16.doc

南充卫校附属医院 儿科业务培训记录 学 习 时 间 2013年8 培 训 老 师 黄浩 学 习 人 员 黄浩、李凌鸿、冯珍、梁学敏、刘莉等 记 录 人 李凌鸿 学 习 地 点 南充卫校附属医院二楼体检中心会议室 学 习 内 容 主题:新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗 内容： 一、新生儿缺氧缺血性脑病定义: 是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。 二、发病原因： \o 编辑本段 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。 1、母亲因素： 妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重 贫血或 休克等。 2、胎盘异常： 胎盘早剥、 前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 3、胎儿因素：宫内发育迟缓、 早产儿、过期产、先天畸形等。 4、脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 5、分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。 6、新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症 心力衰竭、 休克及红细胞增多症等。 三、发病机制 \o 编辑本段 脑的能量几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢非常旺盛，脑耗氧量几乎占到全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑部血液循环供应，缺氧缺血后，在机体各个组织器官中，脑组织受影响最大，可引起如下改变： 1、能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5~10倍，引起代谢性酸中毒。 2、通气功能障碍：CO2贮留，使PaCO2升高，产生呼吸性酸中毒。 3、 由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。 4、 脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步加重颅内高压。 5、 缺氧缺血后引起再灌注损伤、氧自由基增多和钙离子超载，兴奋性氨基酸、各种细胞因子大量释放，诱发一系列复杂的级联反应，造成神经元损伤。 四、病理改变和神经病理联系 \o 编辑本段 该病的病理基础是缺氧缺血性损伤。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死，缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。常见病理改变有以下几种类型： 1、脑水肿 ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。重者可导致脑疝形成，危及生命。 2、选择性神经元坏死 缺氧性损伤造成大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和 惊厥，足月儿多见。 3、基底神经节大理石样变性 缺氧性后基底节和丘脑受损，神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成，影像上出现大理石样改变，临床上表现锥体外系功能失调， 肌张力障碍、手足徐动与此有关。 4、大脑矢状旁区神经元损伤 矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞。临床上出现近侧肢体累及为主、上肢重于下肢的 痉挛性瘫痪，也可有认知障碍和皮质盲。多见于足月儿。 5、脑室周围白质转化 这种缺血性损伤在 早产儿多见，病变是位于侧脑室周围的深部白质区出现软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为下肢为主的痉挛性瘫痪，可伴有智力低下。 五、临床表现 \o 编辑本段 1、多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史。 2、不同程度的意识障碍，轻型仅有激惹或嗜睡；重型明显抑制、昏迷。 3、前囟饱满、骨缝分离、头围增大，有脑水肿表现。 4、 惊厥：多见于中、重型病例， 惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。 5、肌张力增高或减低。 6、原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 7、重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和 惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。 五、诊断标准 \o 编辑本段 临床表现是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。 1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次/min，持续5 min以上；和/或羊水Ⅲ度污染），或者在分娩过程