（优质医学）神经外科麻醉要点.ppt

不仅监测通气还可监测肺血流 联合SPO2监测可预防麻醉事故发生下降93% 持续监测PETCO2能使10%的术中问题早期诊断 监测体循环，对休克、心搏骤停、复苏效果具有意义 PETCO2监测 * 谢谢大家！ * * * 颅腔是一相对密封固定的、其中含有脑组织、脑脊液和血液。因此，颅腔内容物之间稍有变化就会互相影响。正常成人颅腔的内容物约1450ml，其中脑组织约占1300ml，脑脊液占65ml（不包括枕大孔以下的脑脊液），血液占110ml。根据Monrose-Keffie学说，在颅腔内总体容积不变的情况下，各组成成分的任何一种容量的增加都是需要以换取其它两种成分的减少为代价，或者导致颅内压的增高为结果。 正常与异常颅内压的界定 * 颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。正常成人的颅内压维持在70～200mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过250～300mmH2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmH2O时病情已非常严重，随时危及患者的生命。 正常与异常颅内压的界定 * 脑脊液的流动具有一定的方向性。两个侧脑室脉络丛最丰富，产生的脑脊液最多，这些脑脊液经室间孔流入第三脑室，再经中脑导水管流入第四脑室。各脑室脉络丛产生的脑脊液都汇至第四脑室并经第四脑室的正中孔和外侧孔流入脑和脊髓的蛛网膜下腔。最后经矢状窦旁的蛛网膜颗粒将脑脊液回渗到上矢状窦，使脑脊液回流至静脉系统。脑脊液的回流主要取决于颅内静脉压和脑脊液的压力差以及血脑屏障间的有效胶体渗透压。 脑脊液流动循环 * 颅内容积—压力关系曲线 * ICP δV Log ICP δV 创伤性脑损伤 脑肿瘤 出血性脑卒中 缺血性脑卒中（包括脑静脉系统血栓形成） 颅内感染（脑脓肿、各种原因引起的脑膜炎、脑炎等等） 特发性颅内压增高症 脑积水（脑脊液生成、循环、吸收障碍） 原发性颅内压增高 * 气道阻塞性疾病 低氧或高碳酸血症 中毒和代谢性疾病 药物引起的颅内压增高 子痫 癫痫发作 其他（例如，高原脑水肿，肝脏衰竭等等） 神经外科手术后 占位病变（血肿） 脑水肿 脑血流量增加（血管扩张） 继发性颅内压增高 * 头痛、呕吐、视力障碍 意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷 癫痫或肢体强直性发作 生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。 脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征 颅内压增高表现 * 小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止 常见脑疝 * 颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下；通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素 颅内高压症的治疗总则 * 任何造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一 抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法 高渗脱水剂 临床常用20%甘露醇。 髓袢利尿剂 人白蛋白、激素、过度换气、镇静镇痛 颅内高压症的治疗细节 * 甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增，降低红细胞比容和血黏度，增加脑血流量和脑氧释放。甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态，后者的状态完整时，甘露醇输入后能诱导脑血管收缩，维持恒定的脑血流量，使颅内压显著降低；但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下，甘露醇输入后反而增加脑血流量，降低颅内压的作用很轻微。甘露醇还可改善脑部微循环的