（优质医学）病理学-肝硬化.ppt

Ⅰ.门静脉高压 →毛细血管流体静压↑→ 腹腔毛细血管壁通透性↑ Ⅱ.合成白蛋白↓→低蛋白血症→血浆胶体P↓； Ⅲ.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→ 钠水潴留； Ⅳ.肠系膜淤血 →腹腔毛细血管壁通透性↑。 水肿形成机制 * Ⅰ.食管下段V丛曲张 胃冠状V→门V→下腔V 食管下V→奇V→上腔V 右心 　　　　 　　　（曲张，出血） → 见图 说明:黄色字代表正常血运途径;桔红色字代表肝硬化时的血液循环改变. （4）侧支循环形成 * Ⅱ.直肠V丛曲张（痔V曲张） 　直肠上V（痔上V）→肠系膜下V→门V→下腔V→右心 　直肠下V（痔下V）→髂内V→髂总V （痔疮） （4）侧支循环形成 * Ⅲ.脐周围V网曲张 　 脐旁V→门V→下腔V 　　　　胸腹壁V→上腔V 　 　　　　腹下V →下腔V （4）侧支循环形成 （海蛇头） 脐周吻合支 右心 → 见图 最后请点击三支侧支循环模式图见 * 肝动脉 肝硬化时肝内血管异常吻合 正常时肝内血液循环脉 小叶下静脉 小叶下静脉 门静脉 肝动脉 门静脉 肝硬化时肝内血液循环变化示意图 * 胃冠状静脉 肠系膜下静脉 直肠静脉 脐周静脉 食管下端静脉丛 脐旁静脉 脾静脉 门静脉 下腔静脉 入门脉血减少 肝硬化时血液分 流进入侧枝增多 说明 扩张的静脉丛 肝 硬 化 时 侧 支 循 环 模 式 图 * 腹壁静脉曲张 * 食管静脉曲张 * (2） 肝功能不全临床表现 ①血浆蛋白的改变：血浆蛋白质降低， 白蛋白/球蛋白下降甚至倒置。 ②激素灭能障碍：→脑垂体促性腺激素↓→睾丸萎缩 （血中雌激素↑） →睾丸酮↓→男性乳腺发育 →睾丸酮↓雌激素↑→闭经、不孕等。 →毛细血管扩张→蜘蛛痣 肝 掌 ③出血倾向：肝细胞合成凝血因子↓;脾功亢进。 ④黄 疸：肝细胞坏死，胆红质入血。 ⑤肝昏迷：肝解毒功能↓→肠毒素（氨类）体内蓄积。 见图 见图 机理见图 见图 见图1 注:点击 返回肝硬化病理临床联系纲目栏. 见图2 请看肝脏激素灭能障碍视频 * 巩膜及皮肤黄染 * 皮肤出血 * 蜘 蛛 痣小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣 * 肝 掌 * * （1）尸检证实：肝有强大的代偿功能，早 期去除病因及时治疗，可趋于稳定。 （2）动物实验：早期给蛋氨酸治疗，胶 原纤维，被溶解或吞噬。 （3）晚期死于肝昏迷，食管下段V破裂 大出血，或合并肝癌。 4、结局 注:点击 返回肝硬化目录. * 1、病因 　　 　(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ②　慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。 （2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。 注:点击 返回肝硬化目录. （二）坏死后肝硬化 * 2、病变 M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.1- 6 cm）； 又称大结节性肝硬化，因坏死范围大， 纤维组织↑而明显变形。 注:点击 返回肝硬化目录. * 假小叶 m：(1)假小