休克微循环幻灯片.pptVIP

休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 * 第三节 休克时机体代谢和功能变化 一、休克时机能代谢变化及细胞损伤 （一）机体代谢变化 * 休克时机能代谢变化 1、物质代谢变化 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 脂肪、蛋白质 分解↑ 糖酵解↑ ↓ ↓ 脂肪酸、酮体↑ 氨基酸 ↑ 乳酸↑ ↓ ↓ 负氮平衡 血糖↑尿糖↑ * 休克时机能代谢变化 2、水、电解质、酸碱平衡紊乱 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 无氧糖酵解↑ ATP产生↓ ↓ ↓ 乳酸↑ 钠-钾泵功能↓ ↓ ↓ 代谢性酸中毒 细胞水肿、高钾血症 * 休克时机能代谢变化 酸中毒发生机制 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ 2、肝功能受损→乳酸利用↓ 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓ 酸中毒加重休克时器官功能障碍 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤 4、损伤血管内皮，促进DIC 5、加重细胞、组织损伤 * 休克时机能代谢变化 （二）细胞损伤 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF） * 二、休克时器官功能障碍 肾----急性肾衰； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 心----心力衰竭 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭---感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。 * （一）肾功能的变化 急性肾功能衰竭(休克肾)---少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代酸等（尿量＜20ml/h提示有肾微循环灌流不足) 休克早期